MEDICINA: CACES INTENSIVE [Mayo2025]

Métodos de Estudio y Exámenes Estandarizados

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El sistema inmune, representado por un conjunto de células, sustancias, órganos y tejidos, es el encargado de distinguir entre lo propio y lo ajeno dentro del organismo, eliminando del cuerpo cualquier moléculas o células potencialmente nocivas en pro de la defensa y protección contra estos. Reconoce y destruye, también, células anormales que derivan del propio tejido huésped. Cualquier molécula que puede ser reconocida por el sistema inmune se denomina antígeno (Ag). El sistema inmune media numerosas patologías por lo que es primordial conocer su estructura y funcionamiento

La inmunidad del cuerpo humano puede dividirse en dos grandes categorías: innata y adaptativa. La inmunidad innata es la forma más primitiva de protección, presente en todos los organismos multicelulares, y actúa inmediatamente tras el reconocimiento de un agente patógeno. A diferencia de la inmunidad adaptativa, que desarrolla memoria y se especializa en respuestas específicas, la inmunidad innata se basa en mecanismos conservados evolutivamente que responden a una amplia variedad de patógenos de manera inespecífica.

Las respuestas inmunitarias que producen lesión tisular se denominan reacciones de hipersensibilidad (HPS), y los trastornos causados por ellas, enfermedades por hipersensibilidad o inflamatorias inmunitarias.
Estas reacciones se clasifican en cuatro tipos, en función del mecanismo de lesión tisular. En la HPS tipo I (alergia) las manifestaciones clínicas dependen de las acciones de los mastocitos. En la HPS tipo II los anticuerpos IgG e IgM promueven la fagocitosis de las células a las que se unen. En las enfermedades por inmunocomplejos (ICJ) desencadenadas por la HPS tipo III, estos ICJ se depositan en las paredes de los vasos (vasculitis). Y en las enfermedades mediadas por el linfocito T (HPS tipo IV) se deben a la inflamación causada por las citocinas producidas por estas células.
En esta revisión nos enfocaremos en los mecanismos de producción y los tipos de HPS, ya que estas reacciones son responsables de una amplia gama de patologías (anafilaxia, asma, anemia hemolítica, etc.) las cuales requieren su propia descripción en otras revisiones, aquí se mencionan aspectos básicos de las mismas.

La función fisiológica del sistema inmunitario es la defensa contra los microbios infecciosos. Sin embargo, incluso sustancias extrañas no infecciosas pueden desencadenar respuestas inmunitarias. Los defectos de uno o más componentes del sistema inmunitario pueden llevar a trastornos graves y a menudo mortales, que se llaman en conjunto enfermedades por inmunodeficiencias. Estas enfermedades se clasifican ampliamente en dos grupos. Las inmunodeficiencias congénitas o primarias son defectos genéticos que aumentan la propensión a las infecciones y se manifiestan con frecuencia en la lactancia y la infancia, pero a veces en fases posteriores de la vida. Recuerda la relación entre la edad del paciente y el funcionamiento del sistema: el sistema inmune envejece y pierde facultades. A esto se le conoce como inmunosenescencia.

Las inmunodeficiencias primarias son un grupo de desórdenes genéticos hereditarios que afectan la función normal del sistema inmunológico. En diferentes casos de este tipo de inmunodeficiencia la alteración causal puede estar en los componentes de la inmunidad innata, en el desarrollo de los linfocitos o en las respuestas de éstos linfocitos hacia el estímulo de algún antígeno.
Las alteraciones en la maduración y función del linfocito T llevan a una inmunidad celular defectuosa y pueden dar lugar también a una menor producción de anticuerpos. Las inmunodeficiencias primarias del linfocito T se diagnostican por un número reducido de linfocitos T en la sangre periférica, bajas respuestas proliferativas de linfocitos sanguíneos a los estímulos que comúnmente los activan.

La Unión Internacional de Sociedades Inmunológicas (UISI) ha clasificado a los errores congénitos en 9 categorías. La primera, las inmunodeficiencias celulares y humorales, en este grupo se incluyen dos subcategorías: Las inmunodeficiencias combinadas graves (IDCG) y las inmunodeficiencias combinadas (IDC) sin características asociadas o sindrómicas.
Las IDC no provocan la muerte por una infección grave en el primer año de vida, y la identificación etiológica permite una terapia dirigida. Las IDCG provocan la muerte prematura por una infección grave en el primer o segundo año de vida. Se clasifica en IDCG típica y la atípica/con fugas y se diferencian porque en la primera la deficiencia de células T es más grave, pues tienen un recuento total de células T (CD3) de <300 células/microL.

El trasplante es un tratamiento que consiste en la extracción de un órgano (o parte de un órgano) o tejido de un donante para ser implantado en otra persona con un tejido u órgano enfermo, con la finalidad de prolongar y mejorar la salud y calidad de vida. A nivel nacional existen 12 centros hospitalarios que realizan trasplantes (cardíacos, renales, hígado, córneas y progenitores hematopoyéticos [PH]). Cualquier persona que no tenga ninguna patología puede donar un órgano. El objetivo principal de la respuesta inmune al injerto en este procedimiento, son las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), es una forma de inmunidad adaptativa (respuesta a un antígeno específico).

La genética es el estudio de la herencia en general y de los genes en particular. La genética es un pilar fundamental de la biología que es parte de algunas otras áreas como la agricultura, la medicina y la biotecnología.
Entender los conceptos detrás de la genética humana y el rol de los genes, el medio ambiente y el comportamiento es importante para recolectar y aplicar apropiadamente la información genética y la tecnología durante el manejo clínico de nuestros pacientes.

Es el proceso mediante el cual la información almacenada en los genes se utiliza para producir moléculas funcionales, como proteínas y ARN. Este proceso es fundamental para el funcionamiento de las células, ya que permite que los genes se "activen" y se produzcan los productos necesarios para las funciones celulares.
La expresión génica es un proceso altamente regulado, lo que permite que una célula controle qué genes se expresan, cuándo se expresan y en qué cantidad. Este control es fundamental para el desarrollo, la diferenciación celular, la respuesta a señales del entorno y el mantenimiento de la homeostasis.

Es importante conocer las leyes básicas de la herencia genética para comprender cómo se transmiten las enfermedades dentro de una familia. Los antecedentes médicos de una familia representan una valiosa herramienta para determinar cómo se transmiten las enfermedades de generación en generación. Existen más de 10 000 enfermedades genéticas descritas, causando alta morbimortalidad y costos para los sistemas de salud. Representan un reto diagnóstico por la variabilidad clínica y la necesidad de pruebas diagnósticas moleculares para establecer diagnósticos y causas. Hay una amplia variedad y posibles errores que generen patologías genéticas, esto significa que su origen se encuentra en los factores hereditarios de cada individuo. El proceso de transmisión de estos factores hereditarios es complicado y difícil de entender e incluso en la actualidad, existen muchas preguntas pendientes de una explicación. Sin embargo ya existen avances en su estudio y evaluación, es así como las enfermedades o síndromes de etiología genética se encuentran, en su mayoría, clasificados y descritos en la base de datos OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man) y en el Orphanet.

El cromosoma está constituido por una molécula de ADN que mantiene su estructura e integridad con la ayuda de otras moléculas. Las cromosomopatías son padecimientos que resultan de una cantidad mayor o menor de material hereditario y son causa de anomalías congénitas en menos del 2% de los recién nacidos vivos. Las más comunes son aquéllas que tienen un número anormal de cromosomas, seguidas de las anomalías estructurales. En general, estos trastornos se presentan más comúnmente en edad pediátrica, pero no son raros en jóvenes y adultos. Para un proceso de atención adecuado en el paciente con sospecha de una anomalía cromosómica se necesita un abordaje multidisciplinario, de tal manera que toda evaluación clínica, diagnóstica, terapéutica y de vigilancia del estado de salud del paciente, además del asesoramiento genético, sea llevada a cabo de forma integral y para cada familia en particular. Al ser autosómico, el gen se encuentra en uno de los 22 pares de cromosomas no sexuales, o autosomas, pudiendo afectar con igual probabilidad a hijos e hijas.

Las alteraciones de los cromosomas sexuales comprenden un grupo de trastornos que pueden afectar la estructura o el número de cromosomas que son los responsable de la determinación del sexo (X,Y). Éstas anomalías son congénitas, la mayoría no se sospechan antes del nacimiento y pueden ser mas bien descubiertas incidentalmente en caso que se realice un cariotipo. Dependiendo de la anomalía, muchas de ellas pueden pasar desapercibidas durante el nacimiento y la infancia, teniendo un diagnóstico por lo general en la etapa de adolescencia. Recordemos que el par 23 de los cromosomas contingenté los cromosomas sexuales, cada cromosoma contiene miles de genes que forman proteínas que dirigen el desarrollo, el crecimiento y las reacciones químicas del cuerpo. Estas condiciones pueden tener un impacto profundo en el desarrollo sexual, reproductivo y de salud de los individuos.

Las aneuploidías representan una categoría de aberraciones cromosómicas numéricas que resultan de la alteración en el número de cromosomas. Los desórdenes genéticos se clasifican en tres categorías principales: defectos de un solo gen, condiciones multifactoriales y aberraciones cromosómicas. Las aberraciones cromosómicas se dividen en numéricas y estructurales.
Las aneuploidías resultan de errores en la segregación cromosómica durante la meiosis o mitosis, influenciadas por factores endógenos y exógenos que inducen quiebres en el ADN. Los mecanismos de reparación del ADN incluyen la recombinación homóloga, la recombinación no homóloga y la alineación de hebras simples.

El síndrome de Marfan (SMF) es una patología multisistémica del tejido conectivo con una herencia autosómica dominante en el gen que codifica una proteína de gran tamaño, la fibrilina-1 (FBN1), con penetrancia completa, expresividad variable y pleiotropía, ubicada ubica en el cromosoma 15q21.1. Es interesante debido a que al ser una afectación que trastorna los tejidos conectivos del cuerpo tiene diversos impactos a nivel esquelético, ocular, pulmonar, cutáneo, nervioso y cardiovascular (potencialmente mortal). Algunas personas experimentan sólo efectos leves, pero otras contraen complicaciones que ponen en riesgo la vida. Por su tasa de mortalidad, se requiere un manejo oportuno y adecuado, pues el SMF puede llegar a reducir la esperanza de vida y aumentar la mortalidad entre la tercera y la quinta década de vida. No tiene tratamiento curativo en conjunto, las recomendaciones están orientadas a disminuir los síntomas, llegando a tener incluso una esperanza de vida cercana a la normal.

Los cocos Gram positivos son un grupo de bacterias esféricas que, tras ser sometidas a la tinción de Gram, retienen el colorante cristal violeta, lo que les otorga una coloración púrpura característica. Esta propiedad se debe a la estructura de su pared celular, que es gruesa y está compuesta en gran parte por peptidoglicano, un polímero que les proporciona rigidez y estabilidad. Morfométricamente, estos microorganismos pueden presentarse en diferentes arreglos, que varían según el género y la especie:
La estructura de la pared celular en los cocos Gram positivos también incluye ácidos teicoicos y lipoteicoicos, que juegan roles importantes en la adhesión, la patogénesis y la respuesta inmune del huésped. La presencia de estas moléculas también contribuye a la resistencia natural frente a algunos agentes antimicrobianos que actúan sobre la membrana externa, como las polimixinas.
zEn el ámbito hospitalario, los cocos Gram positivos, especialmente los estafilococos coagulasa-negativos (como Staphylococcus epidermidis) y los enterococos (Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium), son importantes patógenos oportunistas, frecuentemente asociados a infecciones relacionadas con dispositivos médicos como catéteres, prótesis y válvulas cardíacas. Los enterococos resistentes a vancomicina (VRE) representan un problema clínico emergente, demandando estrategias de prevención y control estrictas en hospitales.
La vigilancia epidemiológica de estos patógenos y la implementación de medidas de control de infecciones son cruciales para reducir la incidencia y prevalencia de infecciones graves. Además, el estudio de sus mecanismos de virulencia y resistencia es fundamental para el desarrollo de nuevas terapias antimicrobianas y vacunas que permitan un manejo más efectivo y personalizado de las infecciones causadas por cocos Gram positivos.

Los puntos donde dos elementos esqueléticos se contactan se denominan articulaciones. Las dos categorías generales de articulaciones son: Aquellas en las que los elementos esqueléticos quedan separados por una cavidad (articulaciones sinoviales); aquellas en las que no hay cavidad y los componentes se mantienen unidos por tejido conjuntivo (articulaciones sólidas). El sistema articular se clasifica según el rango de movimiento que presentan y por el tipo de tejido que mantiene a los huesos vecinos juntos.

El sistema muscular se suele considerar integrado por uno de los tipos de músculo presentes en el cuerpo, el músculo esquelético. Sin embargo, existen otros dos tipos de tejido muscular en el organismo: el músculo liso y el músculo cardíaco, que son componentes importantes de otros sistemas. Estos tres tipos de músculo se caracterizan por presentar control voluntario o involuntario, por presentar aspecto estriado (a bandas) o liso, y por asociarse a la pared corporal (músculos somáticos) o a órganos y vasos (músculos viscerales).

El aparato cardiovascular, también conocido como sistema circulatorio, es uno de los sistemas más vitales del cuerpo humano. Su principal función es transportar sangre, oxígeno, nutrientes y hormonas a todas las células y tejidos, mientras elimina productos de secado y dióxido de carbono. Está compuesto por el corazón, que actúa como una bomba central, y una extensa red de vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) que distribuyen y recogen la sangre.
El funcionamiento del aparato cardiovascular es esencial para mantener la homeostasis y para el adecuado funcionamiento de otros sistemas corporales. Además, este sistema permite al organismo adaptarse a condiciones cambiantes, como el ejercicio o el estrés, ajustando el flujo sanguíneo y la distribución de oxígeno según las necesidades de los tejidos. Entender su anatomía y funciones es fundamental para el estudio de la fisiología humana y el tratamiento de diversas patologías cardiovasculares que afectan a millones de personas en todo el mundo.

El aparato respiratorio es un conjunto anatómico en el que participan los pulmones, las vías aéreas, partes del sistema nervioso central, los músculos respiratorios y la caja torácica. Su función principal es el intercambio gaseoso, aunque también contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido-base, la fonación, la defensa frente a agentes nocivos del aire ambiental y diversas funciones metabólicas. Las estructuras del aparato respiratorio tienen un diseño perfectamente adecuado a la función que desarrollan.

El sistema digestivo es una de las estructuras fundamentales para la supervivencia humana, ya que es responsable de la descomposición y absorción de los nutrientes que el cuerpo necesita para mantener su función celular y orgánica. A través de una serie de procesos mecánicos y químicos, el sistema digestivo transforma los alimentos en componentes más pequeños, como aminoácidos, glucosa y ácidos grasos, que son esenciales para la producción de energía, el crecimiento y la reparación de tejidos.
Comprender la anatomía del sistema digestivo es vital, ya que muchos de los problemas clínicos comunes que afectan a los pacientes como: la gastritis, el síndrome de intestino irritable y enfermedades hepáticas, todas directamente relacionados con la función y estructura de este sistema.

El estudio del aparato reproductor femenino es fundamental en la medicina, no solo por su relación con la función reproductiva, sino también por su impacto en la salud general de la mujer en distintas etapas de la vida. Comprender la anatomía básica de este sistema permite a los profesionales de la salud diagnosticar, tratar y prevenir una variedad de patologías ginecológicas y obstétricas. Además, es crucial para promover la salud sexual y reproductiva, y para brindar una atención integral y basada en evidencia a las mujeres.
La anatomía del aparato reproductor femenino es clave para brindar atención en las distintas etapas de la vida de la mujer, como la adolescencia, el embarazo, la menopausia y la posmenopausia. Permite a los profesionales de la salud orientar sobre el cuidado preventivo, la anticoncepción, la fertilidad y las pruebas de detección temprana.

Todas las células del cuerpo tienen membranas con potenciales eléctricos. El potencial de membrana es la diferencia de voltaje que existe entre el interior y el exterior de la célula, causada por las concentraciones de iones que están en cada una. Este proceso es esencial para transmitir impulsos, entre otras, a las células nerviosas y musculares. Los dos principales iones responsables de la transmisión de señales eléctricas, debido a la permeabilidad de las membranas celulares, son el sodio y el potasio.
El potencial de acción es un cambio rápido y transitorio en el potencial de membrana que ocurre en células excitables, como las neuronas y las fibras musculares. Cuando la célula recibe un estímulo, el potencial de membrana alcanza un umbral crítico (empieza en -90 y puede subir hasta +35), lo que provoca una rápida despolarización. Esto se debe a la entrada masiva de iones de sodio (Na⁺) a través de canales iónicos. Después de la despolarización, se produce una repolarización, donde los iones de potasio (K⁺) salen de la célula, restaurando el potencial de membrana a su valor inicial.
Este proceso de despolarización y repolarización es fundamental para la transmisión de señales eléctricas en el sistema nervioso y en los músculos, permitiendo la comunicación entre las células y la contracción muscular.

El tejido muscular se clasifica como músculo estriado (esquelético y cardíaco) o no estriado (liso). Los miofilamentos del músculo estriado están dispuestos en sarcómeros, mientras que los miofilamentos del músculo liso carecen de una disposición específica.
El músculo liso y esquelético tienen mecanismos de contracción similares, pero con algunas diferencias importantes.
Los sarcómeros están formados por filamentos delgados (actina) y filamentos gruesos (miosina). La contracción inicia cuando el potencial de acción viaja a lo largo de la neurona motora hasta la unión neuromuscular, donde se libera acetilcolina la cual se une a receptores en la membrana de la fibra muscular, generando un potencial de acción en la fibra que se propaga a través de la membrana plasmática (sarcolema) y entra en el sistema de túbulos transversos, provocando la liberación del calcio desde el retículo sarcoplásmico, el calcio se une a la troponina y desplaza a la tropomiosina exponiendo los sitios de unión en la actina. La miosina, activada por ATP se une a la actina y forma puentes cruzados permitiendo el deslizamiento de los filamentos de actina sobre los filamentos de miosina, provocando la contracción del músculo.

El tejido muscular se clasifica como músculo estriado (esquelético y cardíaco) o no estriado (liso). Los miofilamentos del músculo estriado están dispuestos en sarcómeros, mientras que los miofilamentos del músculo liso carecen de una disposición específica.
El músculo liso y esquelético tienen mecanismos de contracción similares, pero con algunas diferencias importantes. El músculo liso posee mayor elasticidad y está presente en las paredes de órganos huecos (estómago, vejiga, útero), las paredes de los vasos y los tractos respiratorio y urinario. Está bajo el control involuntario del sistema nervioso autónomo y de estímulos externos (químicos, mecánicos). Cuando recibe el estímulo, se produce un aumento de la concentración de calcio en el citoplasma, por la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático o por la entrada de calcio desde el exterior de la célula, el calcio se une a la calmodulina, activando la enzima miosina quinasas que fosforila la miosina permitiendo que se una a la activa y comience la contracción. Esta contracción es más lenta que la del músculo esquelético. En la relajación del músculo liso el calcio es eliminado del citoplasma, mediante el bombeo de calcio de vuelta al retículo sarcoplasmático y al medio extracelular y la desfosforilación de la miosina.

Los epitelios son un conjunto de células especializadas relacionadas entre sí por uniones intercelulares y que se asientan sobre una membrana basal y está a su vez sobre tejido conectivo. Si bien tienen diversas funciones, a los epitelios se los puede clasificar en dos grandes grupos: epitelios de revestimiento de superficies y epitelios glandulares. Histológicamente se los clasifica en base a la forma de sus células (plano, cúbico, cilíndrico) y en base a el número de capas o distribución de éstas (simple, pseudoestratificado, estratificado y de transición). Los tipos de unión que existen entre las células epiteliales pueden ser: oclusivas, adherentes o comunicantes. Y por último existen especializaciones que aumentan la superficie celular de los epitelios y permiten movilidad: microvellosidades, estereocilios, cilios y flegelos.

La sangre es un tipo especial de tejido conectivo que se mantiene en el sistema circulatorio, en movimiento regular y unidireccional. El tejido sanguíneo se compone de elementos formes y plasma. Los elementos formes son eritrocitos, plaquetas y leucocitos, mientras que el plasma es el líquido en el que se hallan suspendidos.
Los eritrocitos son células anucleadas bicóncavas que se encargan del transporte de oxígeno, las plaquetas son fragmentos de megacariocitos maduros que se encargan de la formación del trombo primario en el proceso de hemostasia. Los leucocitos corresponden a células inmunitarias que cumplen función de defensa contra agentes potencialmente lesivos y a nivel macro se los puede dividir en granulocitos y agranulocitos.
Todas estas células provienen del tejido hematopoyético situado en la médula ósea roja, que a diferencia de la médula ósea amarilla compuesta de tejido adiposo, ésta se compone de células hematopoyéticas suspendidas en tejido reticular.

El sistema digestivo comprende un conjunto de órganos cuya principal función consiste en procesar los alimentos que ingerimos. La mayor parte del tubo digestivo está formado por 4 capas, una mucosa, submucosa, muscular y serosa. La mucosa del tubo digestivo tiene un epitelio simple cilíndrico desde el cardias, hasta el ano. La submucosa del tubo digestivo suele ser gruesa y tener gran cantidad de vasos sanguíneos y linfáticos que permiten la absorción de los nutrientes. La muscular puede estar formada por músculo esquelético o liso, y la capa más externa, la serosa corresponde al peritoneo visceral en los órganos digestivos que se encuentran en la cavidad abdominal.

El sistema endocrino es un conjunto de glándulas y tejidos que secretan hormonas directamente en el torrente sanguíneo para regular diversas funciones del cuerpo, como el crecimiento, el metabolismo, la reproducción, y el equilibrio de líquidos y electrolitos. A diferencia del sistema nervioso, que actúa de manera rápida y localizada, el sistema endocrino trabaja a largo plazo y tiene efectos más generalizados, ya que las hormonas pueden actuar en tejidos y órganos distantes de su punto de origen. Entre los órganos principales del sistema endocrino se incluyen la hipófisis, tiroides, paratiroides, glándulas suprarrenales, páncreas, ovarios, y testículos, entre otros.
En términos histológicos, las glándulas endocrinas son típicamente tejidos glandulares compuestos por células epiteliales especializadas que están organizadas en cúmulos o cordones alrededor de capilares fenestrados. Esto permite una rápida difusión de las hormonas al torrente sanguíneo. Cada glándula endocrina tiene una estructura histológica única: por ejemplo, la hipófisis anterior contiene células acidófilas y basófilas, que secretan distintas hormonas, mientras que la glándula tiroides está formada por folículos que almacenan hormonas precursoras en una sustancia llamada coloide. La histología revela las características estructurales que permiten la regulación precisa de la secreción hormonal.

La farmacocinética es una rama de la farmacología que estudia cómo el cuerpo interactúa con un medicamento, desde su administración hasta su eliminación. Las cuatro propiedades principales son absorción, distribución, metabolismo y eliminación. Las vías de administración más comunes son enteral, parenteral y tópica; la elección de la vía depende de los objetivos terapéuticos y las características del fármaco. Este conocimiento permite predecir el comportamiento de un fármaco en el organismo y adaptarlo según las características individuales de cada paciente. La distribución y el metabolismo están influenciados por la vía de administración y las propiedades bioquímicas del fármaco, mientras que la eliminación ocurre principalmente por vías renal o hepática.

La farmacodinamia es la rama de la farmacología que estudia los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos sobre el organismo, analizando especialmente los mecanismos moleculares y celulares por los cuales estos producen respuestas terapéuticas o tóxicas. Su enfoque incluye la relación dosis-respuesta, selectividad, potencia y eficacia de los fármacos, además de los factores de variabilidad que afectan la respuesta. Este campo es crucial para optimizar la acción terapéutica de los fármacos y minimizar efectos adversos, proporcionando una base sólida para el desarrollo de nuevas terapias y el manejo clínico.
A diferencia de la farmacocinética, que estudia cómo el organismo procesa un fármaco a través de su absorción, distribución, metabolismo y excreción (ADME), la farmacodinamia se centra en el efecto del fármaco en el organismo y los mecanismos de acción a nivel molecular. Ambas disciplinas se complementan en el contexto terapéutico: la farmacocinética establece la dosificación adecuada para lograr una concentración terapéutica efectiva, mientras que la farmacodinamia garantiza la activación de los receptores correctos y la obtención de los efectos deseados en el organismo, formando así una base integral para el diseño de tratamientos eficaces.

Los diuréticos son una clase de fármacos que aumentan la producción de orina y la excreción de sodio. Al igual que ajustan el volumen y la composición de los fluidos corporales. Se utilizan comúnmente en el tratamiento de condiciones clínicas como la hipertensión, insuficiencia cardíaca y el edema.

Los AINE actúan bloqueando la enzima ciclooxigenasa (COX), la cual inicia el proceso de producción de prostaglandinas, a partir del ácido araquidónico y otros ácidos grasos. Estos fármacos disminuyen la acción de la COX por inhibición competitiva, sin embargo, el ácido acetilsalicílico (aspirina) la inhibe de forma irreversible. Como resultado, se reduce la producción de prostaglandinas y otras sustancias relacionadas con la inflamación, el dolor y la fiebre (autacoides). La COX aparece en 2 formas principales COX-1 y COX-2. La COX-1 se encuentra en diversos tejidos en concentraciones constantes y tiene un efecto citoprotector sobre el tubo digestivo. También cataliza la producción de Tromboxano A2 en las plaquetas, lo que lleva a la agregación plaquetaria y a la hemostasia. La COX-2 en cambio, es una enzima inducible que está en concentraciones bajas, pero aumenta en los procesos inflamatorios. Ambas tienen un papel importante en la homeostasis renal. Datos recientes sugieren la existencia de una tercera isoforma de la COX, la COX-3 que media el dolor y la fiebre y es inhibida por el paracetamol.
Los AINE más usados en la actualidad son inhibidores no selectivos de la COX (inhiben a la COX-1 y COX-2), lo que significa que disminuye la actividad inflamatoria al mismo tiempo que reduce la actividad citoprotectora digestiva. Por lo que se han creado también los inhibidores COX-2 selectivos (celecoxib) que producen menos hemorragia digestiva y úlceras al no inhibir la acción citoprotectora de la COX-1.

La medicina actual ha avanzado mucho, sobre todo en los estudios complementarios, lo que lleva a que cada vez se examine menos al paciente. Esto no justifica que el médico no sepa realizar una correcta evaluación. Los tiempos de consulta en promedio de 15 a 20 minutos dificultan una correcta atención. El estudiante de ciencias de la salud debe darle un valor extraordinario a la posibilidad de realizar un buen examen físico, ya que esta etapa en la formación es única.
Cada profesión necesita desarrollar un conjunto de herramientas que permita analizar e interpretar los datos obtenidos para que, una vez hechas las conclusiones pertinentes, se puedan predecir posibles desenlaces a mediano o largo plazo. Nosotros, los médicos, contamos con una serie de elementos que nos ayudan a integrar no solo el diagnóstico semiológico o anatómico, sino que, nos permiten suponer qué podríamos esperar para el futuro de nuestro paciente. Pero esto no es nuevo, ya el mismo Hipócrates escribió: “Me parece cosa muy buena que el médico se aplique a pronosticar con acierto”. Esto es una referencia a la correcta interpretación de los hallazgos que el médico obtiene mediante el interrogatorio y la exploración, los cuales nos permiten integrar el diagnóstico y poder hablar con nuestros pacientes respecto a qué se podría esperar de su padecimiento.

Las taquiarritmias son un grupo grande de patologías, las cuales intentaremos resumir en este capítulo con la finalidad de que puedas responder las preguntas de los distintos exámenes. El algoritmo básico que vamos a usar consiste en realizar las siguientes preguntas ante una tira de electrocardiograma que presenta una frecuencia cardíaca mayor a 100 lpm.

Un factor de riesgo cardiovascular (FRCV) es una característica biológica, ambiental que incrementa la probabilidad de padecer o de morir a causa de una enfermedad cardiovascular (ECV).
Los principales factores de riesgo modificables son: hipertensión arterial esencial (HTA), tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus (DM) y sobrepeso/obesidad y sedentarismo.

De manera general se considera una presión arterial (PA) ≥140/90 mmHg como diagnóstico de hipertensión arterial (HTA).
La hipertensión sistólica aislada se define como PAS elevada (≥140 mm Hg) y PAD baja (<90 mm Hg) es común en personas jóvenes y ancianas. En individuos jóvenes, incluidos niños, adolescentes y adultos jóvenes, la hipertensión sistólica aislada es la forma más común de hipertensión esencial. Sin embargo, también es particularmente común en los ancianos, en quienes refleja rigidez de las grandes arterias con un aumento de la presión del pulso (diferencia entre PAS y PAD).
La hipertensión arterial primaria se genera a partir de una disfunción endotelial y un disbalance en el sistema renina angiotensina aldosterona.

Urgencia hipertensiva: valores de presión arterial (PA) mayores a 180/120 mmHg SIN síntomas ni signos que evidencian lesión aguda en curso en órganos blanco, generalmente en personas con HTA conocida. (representan el 75% de las crisis hipertensivas)
Emergencia hipertensiva: valores de presión arterial (PA) mayores a 180/120 mmHg CON presencia de síntomas específicos de daño agudo de órgano blanco.
Pseudocrisis o falsas urgencias: elevaciones agudas de la presión arterial (PA) es consecuencia de episodios agudos de ansiedad, pánico, epistaxis, presencia de dolor u otras emociones intensas o el consumo de ciertas drogas como: pseudoefedrina, anfetaminas, cocaína, etc.

La insuficiencia cardíaca no es un diagnóstico patológico único, sino que se trata de un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea, edema de tobillos y fatiga) que puede acompañarse de signos como presión yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico, causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una elevación de las presiones intracardiacas o un gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio. La insuficiencia cardíaca aguda se define como el comienzo rápido de síntomas y signos secundarios a una función cardíaca anormal. Puede ocurrir con o sin cardiopatía previa. La disfunción cardíaca puede estar relacionada con una disfunción sistólica o diastólica, con anomalías en el ritmo cardíaco o con desajustes de la precarga y la poscarga cardíacas. A menudo representa un riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente.

La estenosis de la válvula aórtica (EAo) es una enfermedad valvular del corazón caracterizada por el estrechamiento de la válvula aórtica. Como resultado, se obstruye la salida de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta. Esto conduce a un exceso de carga crónico y progresivo en el ventrículo izquierdo y, potencialmente, a una insuficiencia ventricular izquierda. El paciente puede permanecer asintomático por largos periodos de tiempo; por esta razón, la EA a menudo se detecta tarde cuando se vuelve sintomática (disnea de esfuerzo, angina de pecho o síncope). La auscultación revela un soplo áspero, crescendo-decrescendo en la sístole que se irradia a las carótidas, y los pulsos se retrasan con la disminución de los ascensos carotídeos. La ecocardiografía es el estándar de oro no invasivo para el diagnóstico. Los pacientes con estenosis aórtica asintomática leve se tratan de forma conservadora con control y tratamiento médico de las afecciones relacionadas (p. ej., hipertensión). Los pacientes sintomáticos, o aquellos con estenosis valvular aórtica severa, requieren reemplazo valvular aórtico inmediato (RQVA) como tratamiento definitivo. Las opciones para el reemplazo de la válvula incluyen RVA quirúrgica o RVA transcatéter (TAVI) para pacientes con alto riesgo quirúrgico. Los pacientes con EA grave tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones agudas, como insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico, que son difíciles de manejar y, a menudo, requieren intervenciones de cuidados intensivos y cirugía acelerada o TAVI.

La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una isquemia miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a tensiones psicológicas y se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual. El diagnóstico se basa en los síntomas, el electrocardiograma (ECG) y los estudios de diagnóstico por la imagen del miocardio. El tratamiento puede incluir antiagregantes plaquetarios, nitratos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), estatinas y angioplastia coronaria o cirugía de revascularización miocárdica.
Es una afección relativamente común, pero algunas personas no pueden diferenciarla de otros tipos de dolor de pecho, como el de la acidez estomacal.

La cardiopatía isquémica crónica (CIC) es una enfermedad cardiovascular que se caracteriza por la reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco debido a la obstrucción crónica de las arterias coronarias. Esta afección, también conocida como enfermedad arterial coronaria crónica, puede llevar a diversas complicaciones graves, como infarto de miocardio y disfunción cardíaca crónica. Este artículo académico ofrece una revisión exhaustiva de la CIC, abordando su definición, epidemiología, etiología, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento y complicaciones asociadas.

La interpretación de un electrocardiograma (ECG) es una habilidad fundamental en la práctica médica, ya que este examen proporciona una ventana crucial hacia la salud del corazón de un paciente. Un ECG es un registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón y puede revelar una amplia gama de trastornos cardíacos, desde arritmias simples hasta infartos graves. Los profesionales de la salud, como médicos, enfermeras y paramédicos, dependen de la interpretación precisa de un ECG para diagnosticar y tratar afecciones cardíacas, lo que convierte a esta habilidad en un pilar fundamental en la atención médica moderna. Además, la capacidad de leer un ECG se extiende más allá de la medicina, ya que los conocimientos en electrocardiografía son valiosos para profesionales de la salud en diversas disciplinas, como la medicina de emergencia, la cardiología, la anestesiología y la medicina deportiva, lo que destaca la versatilidad y la importancia de esta competencia.

Una Lectura sistemática te brindará una comprensión adecuada del EKG. Citando a la alegría de leer un electrocardiograma, tienen que tener un esquema al valorar un EKG que por motivos de docencia recomendamos FREH triple I

El término síndrome coronario agudo (SCA) se aplica a aquellos pacientes en los que existe sospecha o confirmación de isquemia aguda miocárdica o infarto originada por una alteración entre la demanda y el aporte de oxígeno a nivel tisular originado por múltiples causas. El diagnóstico se lo realiza según la clínica del paciente y los resultados de exámenes complementarios (p. ej., EKG y troponinas). Según los hallazgos del EKG, el SCA se puede clasificar en: síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) o síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). Dependiendo de los niveles séricos de troponina cardiaca, el SCASEST puede dividirse en infarto miocárdico sin elevación del ST o angina inestable (AI). Pacientes con SCACEST requieren terapia de revascularización inmediata, por otra parte, pacientes con SCASEST deben valorarse según sus factores de riesgo para determinar la necesidad y el momento de la terapia de revascularización. Todos los pacientes con SCA deben recibir terapia antiplaquetaria dual e inicialmente, anticoagulación. Tratamiento adicional (p.ej., beta-bloqueadores, oxígeno) pueden ayudar a reducir los síntomas y proveen un impacto positivo respecto a la mortalidad.

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas característicos como la disnea, fatiga, edema; desde una perspectiva hemodinámica, es un trastorno en el que el corazón no puede bombear sangre al cuerpo a un ritmo acorde con sus necesidades, o puede hacerlo solo a costa de altas presiones de llenado. Las complicaciones asociadas a la insuficiencia cardíaca pueden ser graves y potencialmente mortales. Estas incluyen arritmias cardíacas, tromboembolismo, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar agudo y síndrome de shock cardiogénico.
Además, la insuficiencia cardíaca puede tener un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes, limitando su capacidad para llevar a cabo actividades diarias y reduciendo su esperanza de vida. El pronóstico de la insuficiencia cardíaca varía según la gravedad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. A pesar de los avances en la atención médica, la insuficiencia cardíaca sigue siendo una condición crónica y progresiva.

El shock es la expresión clínica de un trastorno circulatorio que compromete la perfusión tisular, produciendo, inicialmente, hipoxia celular y finalmente falla orgánica, por lo tanto, es un proceso tiempo-dependiente. Existen varias causas de shock que son: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, y distributivo, subclasificado en séptico, neurogénico y anafiláctico. La clínica del shock es inicialmente dependiente de la causa subyacente, pero en términos generales los pacientes se presentan con hipotensión y alteración de la frecuencia cardíaca. El diagnóstico de shock es netamente clínico, sin embargo, en varios casos es necesario realizar estudios complementarios para determinar la causa que lo originó. El tratamiento involucra soporte circulatorio, principalmente a través de la administración de expansores de volumen; además de manejo del origen del cuadro clínico.

Algunas malformaciones cardíacas presentes al nacimiento puede producir cianosis, generalmente porque afectan el tabique interauricular, interventricular o los grandes vasos. Algunos síndromes genéticos y condiciones de la madre durante el embarazo pueden predisponer a la aparición de estos trastornos. En general, todos estos defectos llevan a un shunt derecha-izquierda que produce que sangre pobre en oxígeno pase a la circulación sistémica. La hipoxemia resultante produce la cianosis clínicamente reconocible; retraso del crecimiento, soplos característicos a la auscultación y clínica de falla cardíaca. El diagnóstico, en general, se obtiene a través de ecocardiografía. Para el tratamiento se busca la corrección temprana del defecto a través de cateterismo o cirugía.

Algunos defectos congénitos del corazón que afecten a las paredes ventriculares o atriales, las válvulas o los grandes vasos pueden producir alteraciones hemodinámicas de shunt tipo izquierda-derecha lo que a largo plazo degenera en afectación de función del corazón derecho.

La fiebre reumática, una enfermedad autoinmune, surge tras infección faríngea por el estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA). La pobreza y desventaja social son factores de riesgo. Los niños de 5 a 14 años son más propensos. Afecta principalmente al corazón, articulaciones y sistema nervioso central, siendo la carditis la complicación más seria, causando cardiopatía reumática crónica. Se reconoce que factores socioeconómicos y ambientales, como la precariedad de la vivienda, la desnutrición, el hacinamiento y la pobreza, contribuyen al desarrollo y gravedad de esta patología. El diagnóstico se basa en los criterios de Jones, actualizados en 2015. El tratamiento incluye penicilina G benzatínica y prevención temprana mediante mejora socioeconómica y evitación del hacinamiento para limitar la propagación de la infección.

En el paro cardíaco de un adulto, la causa más frecuente es cardíaca, mientras que en niños es la obstrucción de la vía aérea. El enfoque es: reconocer rápido, proveer inmediatamente RCP, desfibrilar ritmos malignos susceptibles de descarga, proporcionar atención de apoyo posterior y tratar las causas subyacentes.

La Deportología, también conocida como medicina del deporte, es una disciplina médica que se enfoca en la prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de lesiones y enfermedades derivadas de la práctica deportiva, tanto en atletas de alto rendimiento como en la población general. Esta rama de la medicina integra conocimientos de ortopedia, fisiología, traumatología y rehabilitación, y aborda aspectos biomecánicos, nutricionales y psicológicos que optimizan el rendimiento físico y minimizan el riesgo de lesiones. Su enfoque multidisciplinario es esencial para mantener la salud integral del deportista y maximizar su capacidad funcional.

La principal función del aparato respiratorio es el intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre. Este proceso consta de tres pasos: 1) ventilación, el movimiento de aire hacia el interior y el exterior de los pulmones, 2) difusión, el movimiento de gases entre los espacios aéreos de los pulmones y el torrente sanguíneo y 3) perfusión, el movimiento de sangre que entra y sale de los lechos capilares de los pulmones hacia los órganos y tejidos corporales. El aparato respiratorio lleva a cabo las primeras dos funciones y el aparato cardiovascular, la tercera. Normalmente, el aparato respiratorio funciona de manera eficaz bajo diversas condiciones y con un escaso gasto de energía.

Para garantizar el intercambio de gases, el aire debe ser movido regularmente dentro y fuera de los pulmones. Tanto en situaciones fisiológicas como patológicas, el volumen de gas que ocupa los pulmones en reposo, o que entra y sale de ellos durante la respiración normal y forzada, depende de las características de los pulmones, de la caja torácica y de la interacción entre ambos, así como de la función de los músculos respiratorios en reposo y a lo largo del ciclo respiratorio.
Las pruebas de función pulmonar son un grupo de pruebas que revisan qué tan bien están funcionando los pulmones. Estas pruebas se llaman pruebas de función pulmonar o PFP. Pueden utilizarse junto con otros análisis e información para ayudar a diagnosticar y monitorear ciertas enfermedades pulmonares.

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias bajas, caracterizada por episodios recurrentes de disnea, sensación de “pecho cerrado”, sibilancias y tos, asociados a la obstrucción del flujo aéreo y un grado de hiperreactividad bronquial o estímulos exógenos o endógenos.
El régimen de tratamiento difiere basado en la severidad del cuadro, pero consiste en combinaciones de agonistas beta 2 inhalados y corticosteroides inhalados, los corticosteroides sistémicos se reservan para pacientes con asma persistente severa, se debe minimizar los disparadores y hacer seguimiento para ajuste del régimen de tratamiento.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar caracterizada por obstrucción de la vía aérea por inflamación de la vía aérea pequeña. Es causada por toxinas inhaladas, especialmente por tabaco, pero la contaminación ambiental y las infecciones respiratorias recurrentes también pueden producir EPOC. Algunas personas tienen predisposición al desarrollo de la EPOC (déficit de alfa 1 antitripsina). La sintomatología principal de los pacientes es tos con disnea crónicos. El diagnóstico se realiza mediante espirometría + prueba broncodilatadora que demuestra irreversibilidad al flujo aéreo. La evaluación se realiza mediante el análisis de la FEV1 y clasificarlo en función del análisis de la GOLD. El tratamiento consiste en la combinación de varios broncodilatadores en función de su estadio. La exacerbación se debe diagnosticar mediante clínica y su tratamiento se basa en la gravedad de los síntomas

La bronquiolitis obliterante es una enfermedad pulmonar crónica caracterizada por la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas debido a inflamación y fibrosis. Es más común en fumadores, aunque su incidencia exacta no está bien definida. La enfermedad puede ser causada por la exposición a toxinas, infecciones virales, reacciones a ciertos medicamentos, enfermedades sistémicas, o puede aparecer sin una causa conocida.
Los síntomas incluyen disnea, tos con esputo, y hallazgos en el examen físico como taquipnea y sibilancias. El diagnóstico se realiza a través de radiografías y tomografías de tórax, que pueden mostrar engrosamiento de las paredes bronquiales y nódulos centrilobulares. La biopsia pulmonar puede confirmar el diagnóstico en casos complejos. El diagnóstico debe considerarse en pacientes con síntomas respiratorios insidiosos que no encajan en patrones típicos de asma o EPOC.

La asbestosis es una neumopatía fibrosante intersticial difusa directamente relacionada con la intensidad y duración de la exposición al asbesto, con manifestaciones típicas que aparecen después de al menos 10 años. No tiene tratamiento específico, y la asistencia es similar a otras fibrosis intersticiales. La exposición al asbesto aumenta el riesgo de cáncer de pulmón y mesotelioma.

La beriliosis es una rara enfermedad granulomatosa y multisistémica que afecta principalmente a los pulmones, desencadenada por la inhalación de polvo, vapores o sales de berilio. Clínicamente y radiológicamente, se asemeja a la sarcoidosis. El diagnóstico se basa en la exposición, un test de proliferación linfocítica positivo y hallazgos histológicos compatibles. La principal medida terapéutica es evitar la exposición, mientras que el uso de glucocorticoides es controvertido, aunque pueden aliviar algunos síntomas.

La toxicidad del CO depende de la hipoxia tisular y de las lesiones inducidas por la inflamación y el estrés oxidativo.
Los síntomas más comunes de la intoxicación por CO son: náuseas, vértigo y cefalea.
La gravedad de la intoxicación por CO está relacionada con los cuadros neurológicos y cardiovasculares.
Las indicaciones de OHB se limitan a los pacientes con pérdida de conocimiento, fallo de órgano y embarazo.
La ONB con oxígeno a flujo elevado debe mantenerse durante un mínimo de 6 horas en ausencia de consenso.
El síndrome postintervalo requiere una detección precoz, puesto que influye sobre la vida cotidiana de los pacientes.
La esperanza de vida de los pacientes que han sido víctimas de una intoxicación por CO es más baja que la de la población general.
Síntesis de las indicaciones de la OHB
Se discuten otras indicaciones: la presencia de una isquemia miocárdica, una concentración de HbCO elevada o lactatos elevados.
El tratamiento debe administrarse en las primeras 24 horas en una sola sesión de 90 minutos a 2,5 ATA casi siempre.

El derrame pleural es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural, que corresponde al espacio virtual entre la pleura visceral y parietal. Normalmente, existe una pequeña cantidad (10 mL) que lubrica el movimiento pulmonar durante la respiración. Tanto un desbalance entre la presión hidrostática y oncótica, como una alteración del drenaje linfático puede llevar al exceso de líquido, el cual puede ser trasudado o exudado. El diagnóstico se realiza con examen de imagen y/o con toracocentesis que también es terapéutica. El tratamiento definitivo es corregir la causa.

El neumotórax se define como la presencia patológica de aire en la cavidad pleural, generando pérdida de la presión negativa del espacio pulmonar produciendo un colapso en grados variables. Su tríada sintomática consiste en disnea brusca, dolor pleurítico y tos. Su manifestación es, habitualmente, unilateral con un índice de recidiva entre el 15-30%. La forma bilateral tiene una frecuencia del 10%.
Es una patología de alta incidencia con picos de presentación a los 20 años y otro a los 60-70 años, asociándose al consumo de tabaco.
A la exploración física se evidencia: abolición del murmullo vesicular, ausencia de transmisión de las vibraciones vocales y timpanismo a la percusión.
El diagnóstico se realiza con la radiografía de tórax, que mostrará radiolucencia en el hemitórax afecto. Para su tratamiento administramos oxígeno suplementario, drenaje con catéter grueso a nivel de segundo espacio intercostal línea medioclavicular, para disminuir la presión positiva en la pleura y mejorar los síntomas circulatorios hasta el avenamiento del tórax, que se realiza con tubo de tórax cuando el neumotórax ocupa más del 30% del hemitórax.
Cualquier tipo de neumotórax puede provocar neumotórax a tensión.
La radiografía de tórax se puede utilizar para confirmar el diagnóstico en pacientes estables. Los neumotórax pequeños pueden reabsorberse espontáneamente, pero los defectos más grandes generalmente requieren la colocación de un tubo torácico.

El mediastino es la región del tórax situada entre las cavidades pleurales que contiene el corazón y otras vísceras torácicas. El mediastino es una región corporal especial debido a la diversidad e importancia de las estructuras que contiene y a la multiplicidad de procesos patológicos que pueden afectar. Las lesiones expansivas que se originan en el mediastino representan un grupo heterogéneo de procesos benignos y malignos que desafían una categorización fácil. La inespecificidad de las manifestaciones clínicas de la mayoría de estos trastornos y la relativa inaccesibilidad para la toma de muestras de tejido suponen un reto considerable para el médico que evalúa la enfermedad mediastínica.

La apnea obstructiva del sueño es la causa más frecuente de trastornos respiratorios relacionados con el sueño y típicamente se asocia con la obesidad. Se caracteriza por la obstrucción aérea superior debido al colapso de los músculos faríngeos durante el sueño, provocando varios episodios de interrupción de la ventilación normal (hipopnea o apnea) que conllevan hacia una hipoventilación alveolar. La somnolencia diurna es un síntoma característico de estos pacientes. Los convivientes del paciente a menudo refieren que este tiene episodios de ronquidos o atrancamientos. El diagnóstico se basa en los resultados de una polisomnografía o de un estudio de sueño en casa. Un gran número de pacientes desarrolla hipertensión arterial secundaria. El tratamiento inicial es el CPAP nocturno y la reducción de peso así como una higiene del sueño adecuada.

Es la principal causa de muerte por cáncer en ambos sexos y el segundo tumor maligno más frecuente. La supervivencia a los 5 años sólo alcanza el 12-15% siendo su principal determinante el grado de extensión tumoral en el momento del diagnóstico. Más del 90% de las neoplasias pulmonares son malignas. Presenta su máxima incidencia entre los 55-65 años, es más frecuente en hombres, aunque la incidencia en mujeres ha aumentado considerablemente.
Los factores de riesgo que contribuyen a la aparición de cáncer podrían incluir a los siguientes:
Tabaco: el riesgo aumenta con la cantidad de cigarrillos, la duración y la edad de inicio
Exposición pasiva al humo de tabaco, asbestos, radón, arsénico, amianto, cromatos, éteres de clorometileno, níquel, hidrocarburos aromáticos policíclicos, progenie del radón, contaminación ambiental.
Radioterapia torácica previa
El factor de riesgo más importante para la aparición de cáncer de pulmón es el tabaco representando como factor etiológico un 80%, solo el 15% de los fumadores adquieren la patología y la exposición a humo de tabaco incrementa el riesgo de enfermedad en un 30%.

Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares por masas de carácter sólido, líquido o gaseoso. En la mayoría de los casos, es de origen trombótico en el sistema venoso profundo de miembros inferiores, el cual asciende pasando por la vena cava inferior y llegando a la circulación del corazón derecho. La presentación clínica depende de la extensión de la obstrucción del flujo sanguíneo. El diagnóstico es clínico y se debe confirmar con un examen de imagen como angioTAC o gammagrafía de ventilación/perfusión. El tratamiento se inicia con anticoagulantes, con una indicación posterior de trombolisis o embolectomía.

La lesión renal aguda, es el deterioro súbito de la función renal, en un periodo menor a 48 horas; que se define por niveles de creatinina sérica incrementados en ≥0,3 mg/dl de la basal, incrementados en ≥50% de su basal u oliguria. Los síntomas que se encontrarán generalmente dependerán de la causa de la lesión renal aguda.
El diagnóstico de la lesión renal aguda, se basa principalmente en la medición de la creatinina sérica, sustancia que se utiliza como marcador de lesión renal; además del cálculo del gasto urinario. Generalmente el tratamiento se basa en identificar la causa de base y garantizar un adecuado aporte de líquidos al paciente. En pocas ocasiones puede ser necesario administrar terapias de sustitución renal.
Es importante el seguimiento y manejo adecuado de estos pacientes, ya que muchos de ellos suelen permanecer con secuelas a largo plazo, es decir, suelen quedar con algún grado de enfermedad renal crónica.

La insuficiencia renal crónica es la forma más grave y devastadora de enfermedad renal; puede llevar a la muerte del paciente si no se inicia un tratamiento oportuno y adecuado, es abordada por tres tratamientos que indiscutiblemente intervienen en la calidad de vida del paciente. La diálisis peritoneal, procedimiento que se lleva por medio de la membrana interna del peritoneo, la cual recubre la zona abdominal, se encarga de filtrar la sangre removiendo el exceso de agua, desechos y sustancias químicas; la hemodiálisis que se realiza a través de una máquina que se encarga de purificar y filtrar temporalmente la sangre; para finalizar, el trasplante renal es un procedimiento de gran envergadura e involucra un cambio total del estado de salud y de la calidad de vida, es una transferencia de tejidos u órganos (riñón) desde un organismo donante a otro receptor que sigue protocolos universales para la evaluación de un potencial receptor de órgano

Los glomérulos renales son la unidad básica de filtrado del riñón. Cada glomérulo está formado por capilares que llegan de la arteriola aferente y se soporta por una matriz estructural llamada mesangio. La barrera de filtración glomerular que filtra moléculas y toxinas del plasma se conforma por el endotelio (primera barrera de filtración), la membrana basal glomerular (eléctricamente selectiva al igual que mecánicamente) y por los podocitos (que forman poros para permitir o impedir el paso de macromoléculas). Todo el glomérulo está recubierto por una capa de células epiteliales que forman un saco que continúa con el túbulo renal, la cápsula de Bowman, en la cual el filtrado se colecta y pasa a los túbulos.
Las glomerulopatías pueden ser difusas o focales. Pueden ser procesos globales o segmentarios, tener términos histológicos de categorización como “proliferativa”, “esclerosante”, o “necrotizante”. Cuando hablamos de los mecanismos que llevan a una disfunción glomerular podemos hablar de disrupción mecánica (como en DMII), disfunción de componentes (como en enfermedades genéticas como síndrome de Alport), o disrupción a través del sistema inmune (como en la enfermedad de Goodpasture).
Las enfermedades glomerulares son un ente clínico complejo que se presentan generalmente como un síndrome nefrótico o nefrítico.

Las lesiones glomerulares se asocian a una variedad de infecciones bacterianas, virales e incluso parasitarias. Bajo el término de glomerulonefritis asociadas a infección envuelve entidades como Glomerulonefritis postestreptocócica, Glomerulonefritis asociada a infección dominante por igA, Glomerulonefritis asociada a endocarditis y Nefritis por Shunt. También se puede categorizar aquellas por virus (Glomerulonefritis asociada a infección por Hepatitis C, Hepatitis B, VIH) y aquellas por parásitos (nefropatías por esquistosomas, filarias y malaria) de las cuales hablaremos de una forma resumida.

La nefropatía membranosa (NM) constituye una de las causas más frecuentes de síndrome nefrótico en sujetos adultos y ancianos, mientras que en niños y adolescentes es rara. La incidencia se sitúa en unos 5-10 casos por millón de población y año. Es una enfermedad causada por anticuerpos dirigidos contra diversos antígenos podocitarios causando daño podocitario y el depósito de inmunocomplejos en la cara externa de la membrana basal glomerular. Clásicamente se han distinguido dos grandes subtipos de NM, la primaria o idiopática y la NM secundaria. No obstante, el descubrimiento de la patogenia básica de muchos casos de NM primaria (anticuerpos dirigidos contra diversos antígenos podocitarios) ha hecho que muchos autores pongan en cuestión esta diferenciación. En las NM secundarias el mecanismo patogénico es también causado por el depósito de inmunocomplejos en la misma localización, pero en este caso los antígenos se asocian a enfermedades sistémicas, tumores, infecciones ó fármacos diversos.

Los trastornos del metabolismo del sodio suelen ser muy frecuentes en la práctica clínica, sobre todo en pacientes hospitalizados, teniendo en cuenta que la hiponatremia ocurre con mayor frecuencia que la hipernatremia.
Los síntomas que se producen por dichos trastornos, suelen manifestarse con clínica neurológica, que puede ir desde cefalea, mareo y confusión; hasta convulsiones y coma; por esto su sospecha clínica y diagnóstico oportuno son necesarios para brindar un tratamiento eficaz al paciente.
El diagnóstico de las alteraciones del sodio se realiza mediante exámenes de laboratorio, midiendo sus niveles plasmáticos y en conjunto con otros datos, que clasifican al paciente en el grupo de tratamiento que requieren. Generalmente el tratamiento se basa en corregir los niveles de sodio plasmático, mediante la administración de solución salina hipertónica, isotónica e hipotónica, de acuerdo al trastorno específico.
Es importante el seguimiento y manejo adecuado de estos pacientes, ya que un manejo erróneo puede llevar a complicaciones importantes como el síndrome de mielinolisis pontina.

Los trastornos del metabolismo del potasio son frecuentes en la práctica clínica, y su reconocimiento precoz es indispensable para evitar la mortalidad asociada.
Los síntomas que se producen por dichos trastornos, son el reflejo de la alteración que ocurre en la polaridad del músculo esquelético y, sobre todo, del músculo cardíaco; provocando debilidad y parestesias; así como también arritmias ventriculares altamente mortales.
El diagnóstico de las alteraciones del potasio se realiza mediante exámenes de laboratorio, midiendo sus niveles plasmáticos, y en muchas ocasiones, se realizan mediciones urinarias de este catión; así como también otros estudios que pueden ser necesarios de acuerdo a la sospecha clínica.
Generalmente el tratamiento se basa en corregir los niveles de potasio plasmático, y antagonizar los efectos tóxicos que éste tiene sobre el corazón; esto se realiza, mediante la administración de potasio vía oral o intravenosa, y gluconato de calcio principalmente; aunque existen tratamiento dirigidos a la causa de base.
Es importante el seguimiento y manejo adecuado de estos pacientes, ya que una corrección inapropiada de estos trastornos puede llevar a complicaciones importantes principalmente a nivel cardíaco.

Los trastornos del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio, aunque no son muy frecuentes, son alteraciones importantes en la práctica clínica, sobre todo en pacientes con enfermedad renal, hospitalizados y alcohólicos.
Los síntomas que se producen por estas alteraciones generalmente se manifiestan con clínica neuromuscular y cardíaca. Cuando los trastornos son leves, la mayor parte de pacientes suelen ser asintomáticos.
El diagnóstico de dichos trastornos se realiza mediante exámenes de laboratorio, midiendo sus niveles plasmáticos y en conjunto con otros datos. Generalmente el tratamiento se basa en corregir los niveles del ion que se encuentre alterado; y su manejo adecuado es importante sobre todo en los casos severos que pueden llevar a complicaciones importantes.

Los trastornos del equilibrio ácido-base son alteraciones que se producen por un desbalance en la homeostasis del organismo; y que generalmente son el reflejo de una patología subyacente. Son trastornos que potencialmente pueden llegar a poner en riesgo vital a los pacientes; y que por lo tanto requieren de un reconocimiento oportuno.
El diagnóstico de estas alteraciones requiere necesariamente de exámenes de laboratorio; donde la gasometría cumple el papel primordial; y su correcta interpretación garantiza que el paciente reciba el tratamiento oportuno.
Pese a que el tratamiento está dirigido a la patología que produce dicha alteración ácido- base; la aplicación de medidas generales y de soporte es fundamental para que el paciente se mantenga estable y no se complique.

La nefritis tubulointersticial es la lesión primaria de los túbulos renales y el intersticio que causa disminución de la función renal. La forma aguda más a menudo se debe a reacciones alérgicas a fármacos o a infecciones. La forma crónica se produce por varias causas diversas, entre ellas, trastornos genéticos o metabólicos, uropatía obstructiva y exposición crónica a toxinas del ambiente o a determinados fármacos o hierbas medicinales. El diagnóstico queda sugerido por los antecedentes y el análisis de orina; a menudo, se confirma con una biopsia. El tratamiento y el pronóstico varían de acuerdo con la etiología y la potencial reversibilidad del trastorno en el momento del diagnóstico.

Las tubulopatías perdedoras de sal son enfermedades raras que pueden presentarse en la infancia o más tarde en la niñez con pérdida renal de sal, alcalosis metabólica hipopotasémica hipoclorémica y presión arterial normal a pesar de la hiperreninemia y el hiperaldosteronismo.
Los pacientes con síndrome de Gitelman tienen una presentación leve o incluso incidental, con alcalosis metabólica hipocalémica, hipomagnesemia, hipocalciuria y presión arterial normal.
Dependiendo del entorno, ciertas señales de alerta deberían impulsar al médico a considerar el GS, entre ellas:
Polihidramnios en la unidad de cuidados intensivos neonatales
Debilidad crónica exacerbada por pérdidas gastrointestinales en situaciones de urgencia
Crecimiento deficiente identificado en la visita de control del niño sano
La evaluación del panel metabólico básico y del magnesio sérico puede ser informativa y orientar los próximos pasos.
Los médicos neonatales y pediátricos deben considerar las tubulopatías perdedoras de sal en pacientes con alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica inexplicable, especialmente cuando se descartan pérdidas gastrointestinales y el uso de diuréticos o laxantes.
Se debe realizar una investigación de la medición del potasio y del cloruro urinario y, si son excesivos, se debe considerar la pérdida renal de sal.
Las pruebas genéticas específicas también pueden ser beneficiosas.
El tratamiento puede incluir abundante aporte de líquidos, reposición de electrolitos, apoyo nutricional, inhibición de prostaglandinas y alteración del eje renina-angiotensina-aldosterona.

La hipoglucemia es la disminución por debajo del límite mínimo la concentración de niveles de glucosa en sangre, generalmente se toma el límite de 70mg/dL (3.9mmol/L) para reconocer los cuadros en pacientes con diabetes y 50mg/dL acompañado de síntomas en pacientes con buen control de glucosa. (Los pacientes “sanos” con buen control glucémico )

La triada de Whipple nos suele ayudar a reconocer este evento, siendo esta:
Niveles de glucosa en sangre bajos
Signos y Síntomas consistentes con Hipoglucemia
Mejora en los síntomas tras aumentar los niveles de glucosa en sangre

El síndrome metabólico, diagnosticado por la presencia de al menos tres de los siguientes factores: glucosa en ayunas elevada, presión arterial alta, triglicéridos elevados, bajo HDL-C y obesidad abdominal, incrementa significativamente el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo II y enfermedades cardiovasculares. Las complicaciones asociadas incluyen resistencia a la insulina, inflamación crónica, y un mayor riesgo de eventos cardiovasculares como infartos y accidentes cerebrovasculares. El tratamiento se centra en cambios en el estilo de vida, como una dieta balanceada, ejercicio regular, y la pérdida de peso, junto con intervenciones farmacológicas que abordan cada componente del síndrome, como antihipertensivos, hipoglucemiantes y medicamentos para reducir lípidos. La obesidad, caracterizada por un IMC ≥ 30, está estrechamente vinculada al síndrome metabólico y sus complicaciones, y su manejo integral es esencial para la prevención de futuras enfermedades

Se denomina vitamina a un grupo de compuestos químicos biológicamente esenciales, necesarios en pequeñas cantidades que forman parte de coenzimas. Una de sus funciones principales es la regulación de los procesos metabólicos. La mayoría se encuentra presente en alimentos y pocos son sintetizados por la flora bacteriana intestinal. Se clasifican en dos grupos principales según su solubilidad: hidrosolubles (complejo B y vitamina C) y liposolubles (A, D, E, K).

Las masas de la glándula hipófisis (también llamada pituitaria) se presentan de diversas maneras:
Con síntomas neurológicos, como dificultad visual, diplopía, o dolor de cabeza
Un hallazgo incidental realizando exámenes de imagen por alguna razón diferente
Con anormalidades endocrinológicas
La fisiopatología se asocia a la localización, tamaño, tipo y características intrínsecas que produzcan efecto de masa intracraneal o compresión e invasión de las estructuras circundantes.
El tratamiento se basa en observación, farmacoterapia, y cirugía como última opción (Sin embargo, cuando existe déficits a pesar de esta terapia radical se puede pensar en radioterapia)
Generalmente las complicaciones se asocian a la historia natural de la enfermedad y los síntomas envueltos. Si el tratamiento quirúrgico es exitoso el pronóstico de mejora es total mientras no exista daño neural de las estructuras subyacentes o que son afectadas y las recidivas son muy raras.

La diabetes insípida es un trastorno caracterizado por la incapacidad del cuerpo de conservar agua, lo que provoca poliuria y polidipsia. Se clasifica en diabetes insípida central (deficiencia de ADH) y nefrogénica (resistencia renal a ADH). La forma central es más frecuente que la diabetes insípida nefrogénica. También existen formas menos frecuentes como la polidipsia psicógena y la diabetes insípida gestacional. Los síntomas principales son poliuria, polidipsia, nicturia y deshidratación. El diagnóstico se realiza con pruebas de osmolaridad y el Test de Miller. El tratamiento incluye desmopresina para la forma central y modificaciones dietéticas y farmacologicas para la nefrogénica. Las complicaciones más comunes son hipernatremia y deshidratación, pero el pronóstico es favorable con tratamiento adecuado.

La homeostasis del agua se halla regulada principalmente por la hormona antidiurética (ADH), o arginina vasopresina (AVP), y la ingesta de agua. La AVP actúa a través de la generación de acuaporina en el túbulo colector del riñón que produce la apertura de canales del agua y la reabsorción de agua. La sed se halla regulada por osmorreceptores hipotalámicos en estrecha relación con la secreción de AVP.
El déficit de AVP, clásicamente llamado diabetes insípida (DI), se caracteriza por la excreción de grandes volúmenes de orina hipotónica. La DI central se produce por disminución de la secreción de AVP, mientras que la DI nefrogénica ocurre por resistencia a su acción a nivel renal. En la polidipsia primaria, el trastorno inicial es la excesiva ingesta de líquidos.
El diagnóstico de la DI se basa en la demostración de una osmolalidad urinaria baja, inadecuada a la osmolalidad plasmática. Estas alteraciones pueden observarse de forma basal, y en ocasiones se precisa la prueba de deshidratación con la administración final de AVP exógena para diferenciar la DI central de la nefrogénica. El tratamiento de la DI central es la administración de desmopresina.
El síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) es un cuadro derivado de la secreción no fisiológica de ADH. Es la causa más frecuente de los cuadros de hiponatremia euvolémica. La clínica deriva de la presencia de hiponatremia y se asocia a un aumento de la morbimortalidad. La hiponatremia grave (< 120 mEq/L) puede dar lugar a una encefalopatía con edema cerebral.
El SIADH cursa con disminución de la osmolalidad plasmática y una osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada, en ausencia de hipo- o hipervolemia. Las armas terapéuticas para corregir la hiponatremia son, en los cuadros moderados o leves, la restricción hídrica, y en las situaciones graves, la infusión de suero salino hipertónico. Los vaptanes son eficaces en formas leves y moderadas.

El hipotiroidismo es una condición en la que la glándula tiroides se encuentra hipoactiva, resultando en deficiencia de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). En algunos casos las hormonas tiroideas tienen suficiente producción pero tienen efectos periféricos insuficientes. El hipotiroidismo puede ser congénito o adquirido. Cuando es congénito, es usualmente resultado de displasia o aplasia tiroidea. Cuando es adquirida la etiología es típicamente autoinmune, como la tiroiditis de Hashimoto, o iatrogénico. La fisiopatología del hipotiroidismo es caracterizada principalmente por la reducción de la tasa metabólica y mixedema generalizado. Entre los síntomas más típicos están fatiga, intolerancia al frío, ganancia de peso, y edema periorbitario. Cuando se agrava el cuadro existen manifestaciones más severas como el coma mixedematoso y fallo cardiaco mixedematoso, que pueden ser fatales si no se tratan. En adultos el diagnóstico está establecido basado en la TSH y fT4. La terapia consiste en reposición de levotiroxina de por vida y controles regulares para controlar el curso de la enfermedad.

El hipertiroidismo es un trastorno de hiperfunción de la glándula tiroidea caracterizado por el aumento de la producción anormal de hormonas tiroideas. Afecta al 1-2% de la población adulta femenina y la causa más frecuente es la enfermedad de Graves, seguida por el bocio multinodular tóxico y los nódulos tiroideos tóxicos. Los síntomas característicos incluyen pérdida de peso a pesar de tener buen apetito, palpitaciones cardíacas, temblores e intolerancia al calor. En cambio, el término tirotoxicosis hace referencia al estado clínico que resulta de un exceso de acción de las hormonas tiroideas en los tejidos. El tratamiento dependerá de la causa subyacente y puede incluir medicamentos antitiroideos, terapia con yodo radioactivo u opciones quirúrgicas (lobectomía tiroidea o tiroidectomía total).

El bocio y los nódulos tiroideos son afecciones comunes de la glándula tiroidea, caracterizadas por un aumento en el tamaño tiroideo, ya sea de manera difusa o nodular. Estas condiciones generalmente son benignas y se encuentran altamente prevalentes en la población general. Aunque la etiología exacta del bocio y la enfermedad nodular tiroidea no se conoce completamente, se considera que factores genéticos, demográficos, como el déficit de yodo, y ambientales desempeñan un papel significativo en su desarrollo.
Se define como bocio todo aumento de la glándula tiroidea ya sea difuso o nodular. El bocio simple eutiroideo o no tóxico tiene la función tiroidea conservada y no está relacionado con patología autoinmune o inflamatoria, ni con procesos infecciosos o neoplásicos. Este aumento de volumen glandular es debido principalmente a un aumento del tejido tiroideo folicular, con un patrón indistinguible del tejido tiroideo normal.
Se define nódulo tiroideo o enfermedad nodular tiroidea (ENT) como una lesión macroscópica y limitada dentro de la glándula tiroidea y que es radiológicamente diferente del resto del parénquima tiroideo. Cuando la lesión es única dentro de la glándula, se denomina nódulo solitario y cuando existe una lesión más significativa respecto a otras se denomina nódulo dominante (normalmente hace referencia a la de mayor tamaño). Se debe puntualizar que no siempre que existe un nódulo tiroideo o más de uno existe bocio. Por lo tanto, a la hora de describir un tiroides con uno o más nódulos, pero sin aumento del tamaño de la glándula, se debería utilizar el término tiroides nodular o multinodular.

El cáncer de tiroides nace de las células tiroideas o parafoliculares de la glándula tiroides. Es más común en las mujeres entre los 30-50 años. Los factores de riesgo más importantes son la exposición a la radiación en la infancia y antecedentes de cáncer de tiroides en la familia. Se suele presentar como un nódulo duro en el cuello. El análisis inicial incluye medición de TSH y ecografía tiroidea. Las características ecográficas que nos permiten sospecha de malignidad son: nódulo sólido, hipoecoico, márgenes irregulares, microcalcificaciones, infiltración de estructuras vecinas o nódulos linfoides. Se requiere evaluación citológica por punción aspiración aguja fina (PAAF) para confirmar el diagnóstico. El cáncer de tiroides se clasifica en función de las células que lo conforman: papilar, folicular, medular o anaplásico. La mayoría se tratan mediante intervención quirúrgica (tiroidectomía o hemitiroidectomía)

El feocromocitoma es un tumor que se desarrolla en la médula de la glándula suprarrenal y produce catecolaminas. Los pacientes se presentan con síntomas causados por la estimulación simpática del sistema nervioso central como hipertensión, diaforesis, palpitaciones, cefalea y otras manifestaciones menos comunes. El diagnóstico se basa en evidenciar niveles elevados de metabolitos de catecolaminas en plasma u orina y estudios de imagen como la resonancia magnética o tomografía computarizada para determinar la localización del tumor. El tratamiento definitivo es quirúrgico con la resección del tumor y se puede usar bloqueadores alfa-adrenérgicos antes y durante la cirugía para controlar la sintomatología y complicaciones.

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la destrucción de las células beta del páncreas, responsable de la producción de insulina. Respecto a la etiología, es importante destacar que involucra factores genéticos y ambientales como infecciones virales y exposición a ciertas toxinas, pueden desencadenar el inicio de la enfermedad en individuos genéticamente susceptibles. Generalmente se desarrolla en la infancia o la adolescencia. En relación con la fisiopatología, implica la destrucción de las células beta pancreáticas por el sistema inmunológico, consecuentemente deja una deficiencia absoluta de insulina, que resulta en hiperglicemia y falta de regulación de la glucosa en sangre. Por consiguiente, los pacientes con DM1 dependen de la administración diaria de insulina para sobrevivir. La presencia de autoanticuerpos, como los anticuerpos anti-islotes pancreáticos, ayuda a confirmar el diagnóstico. En cuanto al tratamiento, es importante destacar que el tratamiento principal de la DM1 implica la administración de insulina. Además, la educación en autocuidado y el monitoreo riguroso de los niveles de glucosa son esenciales.

Diabetes mellitus se refiere a un conjunto de enfermedades crónicas no transmisibles relativas al funcionamiento anormal del metabolismo de los hidratos de carbono, asociada con disminución absoluta o relativa de la secreción de insulina, así como grados variables de resistencia a esta hormona, que con el tiempo causa daños a órganos como el corazón, vasos sanguíneos, ojos, riñones y nervios.
La diabetes tipo II es sin duda la más común, se da generalmente en adultos, en las últimas décadas ha existido un crecimiento de esta enfermedad , en conjunto con el sobrepeso y la obesidad, en todos los países sin importar los niveles de ingresos.
Importante saber pautas de clínica, screening, diagnóstico y tratamiento.

Las complicaciones agudas de la diabetes se pueden dividir en hipoglucémicas que usualmente están causadas por la misma medicación antidiabética en conjunto con otros factores, y las hiperglucémicas entre las cuales encontramos el estado hiperglicemico hiperosmolar y la cetoacidosis diabética

Las complicaciones de la diabetes mellitus se pueden dividir en macrovasculares (enfermedad arterial coronaria, ECV, enfermedad arterial periférica) y microvasculares (nefropatía diabética, retinopatía diabética, pie diabetico). Estas manifestaciones se dan en pacientes con diabetes de larga data, debido a la hiperglucemia sostenida que afecta a cada uno de los órganos. El tratamiento de las complicaciones comprende el control glucémico estricto y se realizan procedimientos específicos según el órgano.

El desarrollo sexual es un proceso complejo en el que intervienen variantes hormonales, genéticas, ambientales y nutricionales. La pubertad al ser una etapa transicional entre la infancia y la edad adulta, surgen cambios relevantes en cuanto al crecimiento en talla, composición corporal, aparición de caracteres sexuales secundarios y el desarrollo de la capacidad reproductiva. Para su estudio hay que hacer énfasis en los estadios de Tanner y los primeros signos visibles de pubertad en hombres y mujeres.

Es un trastorno de los huesos que se caracteriza por la pérdida de la densidad mineral ósea, lo que produce una disminución de la fuerza y resistencia del hueso asociado con una mayor predisposición a fracturas. Los adultos mayores y las mujeres postmenopáusicas son los grupos etarios más afectados; el brusco descenso de los niveles de estrógenos y el mismo proceso de envejecimiento figuran como determinantes de la enfermedad, aunque no son los únicos. Otros factores de riesgo son el sedentarismo, una dieta pobre en calcio, niveles subóptimos y/o bajos de vitamina D, tabaquismo y consumo de alcohol. Los pacientes con osteoporosis generalmente permanecen asintomáticos hasta la primera fractura de fragilidad (que suele seguir a un traumatismo menor). Los pacientes también pueden presentar una hiper cifosis toracolumbar, y disminución de la estatura debido a múltiples fracturas vertebrales por compresión.
El manejo diagnóstico incluye una densitometría ósea (absorbidimetría de rayos X de doble energía), medición del riesgo de fractura y determinación de etiologías de osteoporosis secundaria. Las fracturas se confirman usualmente con radiografías convencionales.
El tratamiento farmacológico se indica en pacientes que cumplan con los criterios diagnósticos de osteoporosis. Los bifosfonatos son el grupo farmacológico de primera línea. Medicamentos de otros tipos, se indican en aquellos que no se puede usar los bifosfonatos o cuando estos han sido ineficaces.

El raquitismo es una enfermedad ósea que afecta a niños y adolescentes en crecimiento, y que va asociada a deformidades esqueléticas características.
La osteomalacia es un reblandecimiento generalizado de los huesos debido a cualquier causa y que puede aparecer a cualquier edad, afectando, por tanto, a niños y adultos.
A nivel mundial, la causa más frecuente de raquitismo y osteomalacia es el insuficiente aporte nutricional de vitamina D. Sin embargo, en los países en donde los productos lácteos y otros alimentos se refuerzan de forma rutinaria con vitamina D, son relativamente más frecuentes las formas genéticas y adquiridas de raquitismo y osteomalacia.
El raquitismo por carencia de calcio es un tipo especial de raquitismo propio de ciertas regiones mundiales. No se han descrito casos de osteomalacia por carencia de calcio en adultos.
Hay varios tipos de raquitismo y osteomalacia de origen genético que originan pérdidas renales excesivas de fosfato, debidas a la inhibición de la reabsorción tubular de fosfato.
Algunas formas adquiridas de raquitismo y osteomalacia se deben a la producción ectópica de factor de crecimiento fibroblástico 23, casi siempre por parte de tumores mesenquimatosos o esqueléticos benignos cuya extirpación cura la enfermedad ósea.
Hay determinados fármacos, como el etidronato, el fluoruro sódico y los antiácidos a base de aluminio, así como la sobrecarga de hierro, que inhiben directamente el proceso de mineralización, dando lugar a tipos histológicos de osteomalacia poco frecuentes.
Los fármacos antivíricos tenofovir y adefovir, muy utilizados en la actualidad para el tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y la hepatitis, causan lesiones tubulares renales que dan lugar a formas adquiridas de raquitismo y osteomalacia que cursan con hipofosfatemia.
Existen muchas enfermedades óseas poco frecuentes que se asemejan al raquitismo en las radiografías o a la osteomalacia en las biopsias óseas, pero que no responden al tratamiento con dosis convencionales de vitamina D.

La artrosis, también conocida como osteoartritis o artropatía degenerativa, es una poliartritis de tipo no inflamatorio, caracterizada por el fracaso de la articulación por cambios patológicos en todas sus estructuras, especialmente del cartílago que no puede soportar las fuerzas normales. Es particularmente frecuente en el anciano y constituye la segunda causa de discapacidad permanente después de la patología cardiovascular. Se clasifica en idiopática con cierto componente genético o secundaria a traumatismos o enfermedades endocrinas y metabólicas. Fisiopatológicamente se caracteriza por osteoesclerosis, la sintomatología es insidiosa al principio indolora y posteriormente con agravación del mismo y limitación de la movilidad, siendo la articulación de la rodilla la afectada con mayor frecuencia. El diagnóstico se basa en la clínica y en hallazgos radiológicos y el tratamiento se basa en controlar los síntomas con analgésicos y mejorar la funcionalidad con cirugía.

La gota es una cristalopatía inflamatoria causada por la precipitación y depósito de cristales de ácido úrico en líquido sinovial y en los tejidos. La reducción de la eliminación renal y/o el aumento de la producción llevan hacia la hiperuricemia, la cual es habitualmente asintomática pero lleva a la enfermedad de la gota. Los ataques agudos o crisis gotosas se manifiestan como un dolor severo monoarticular frecuentemente en el primer dedo del pie, ocurre con mayor frecuencia en pacientes que beben grandes cantidades de alcohol. El diagnóstico es clínico aunque existe un examen gold estándar que confirma la enfermedad a través de la visualización de cristales en forma de aguja con birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada en una muestra de líquido sinovial. Las crisis pueden tratarse con AINEs, corticoides y/o colchicina. El tratamiento crónico de la enfermedad se basa en cambios de hábitos y dieta así como fármacos hipouricemiantes.

La espondiloartropatía (SpA) se refiere a un grupo heterogéneo de enfermedades reumáticas que presentan características clínicas y genéticas comunes, que se clasifican como periféricas o axiales (axSpA) en función de qué partes del cuerpo están predominantemente afectadas. La espondilitis anquilosante (EA), un tipo de EspA, es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a las vértebras espinales y las articulaciones sacroilíacas, causando su destrucción y fusión. El diagnóstico se establece mediante la presencia de dolor inflamatorio en la espalda, manifestaciones articulares y extraarticulares periféricas, y evidencia de sacroileítis en las radiografías pélvicas, generalmente en individuos menores de 40 años. El tratamiento de la espondilitis anquilosante y la espondiloartritis axial no radiológica se centra en controlar el dolor y mejorar el movimiento y la capacidad funcional.

La artritis reactiva es una forma de artritis que se desarrolla como una reacción a una infección en otra parte del cuerpo, generalmente en el tracto gastrointestinal o genitourinario. Esta afección inflamatoria puede afectar las articulaciones grandes, como las rodillas, tobillos y pies, y suele presentarse en personas jóvenes y de mediana edad. Además de la inflamación articular, la artritis reactiva puede estar acompañada de síntomas adicionales, como dolor en los tendones, inflamación de los ojos, y en algunos casos, lesiones cutáneas.
El diagnóstico de la artritis reactiva se basa en la historia clínica del paciente, los síntomas y exámenes físicos. Es importante tratar la infección subyacente y controlar los síntomas de la artritis con medicamentos antiinflamatorios y, en casos más graves, con medicamentos modificadores de la enfermedad. Aunque la mayoría de las personas se recuperan por completo, algunos pacientes pueden experimentar episodios recurrentes de artritis reactiva. El manejo adecuado de esta condición puede mejorar significativamente la calidad de vida del paciente y prevenir complicaciones a largo plazo.

La artropatía psoriásica, se cataloga como una espondiloartropatía generalmente seronegativa y una enfermedad musculoesquelética inflamatoria, que se cataloga como complicación en pacientes con diagnóstico previo de psoriasis en piel o en uñas. Su aparición suele ser asimétrica y generalmente focalizada en articulaciones falángicas distales. El diagnóstico principal se basa en hallazgos clínicos y el tratamiento consiste en el uso de medicamentos antirreumáticos y agentes biológicos.

Las vasculitis se refieren a un grupo heterogéneo y diverso de enfermedades autoinmunes que afectan a los vasos sanguíneos y produce lesión isquémica en los órganos relacionados. Puede tener una causa idiopática o ser secundarios a hábitos o infecciones. En este apartado se clasifican según el tamaño del vaso sanguíneo afectado.

Las vasculitis se refieren a un grupo heterogéneo y diverso de enfermedades autoinmunes que afectan a los vasos sanguíneos y produce lesión isquémica en los órganos relacionados. Puede tener una causa idiopática o ser secundarios a hábitos o infecciones. En este apartado se clasifican según el tamaño del vaso sanguíneo afectado.

Las vasculitis se refieren a un grupo heterogéneo y diverso de enfermedades autoinmunes que afectan a los vasos sanguíneos y produce lesión isquémica en los órganos relacionados. Puede tener una causa idiopática o ser secundarios a hábitos o infecciones. En este apartado se clasifican según el tamaño del vaso sanguíneo afectado.

Las vasculitis se refieren a un grupo heterogéneo y diverso de enfermedades autoinmunes que afectan a los vasos sanguíneos y produce lesión isquémica en los órganos relacionados. Puede tener una causa idiopática o ser secundarios a hábitos o infecciones. En este apartado se clasifican según el tamaño del vaso sanguíneo afectado.

Las vasculitis se refieren a un grupo heterogéneo y diverso de enfermedades autoinmunes que afectan a los vasos sanguíneos y produce lesión isquémica en los órganos relacionados. Puede tener una causa idiopática o ser secundarios a hábitos o infecciones. En este apartado se clasifican según el tamaño del vaso sanguíneo afectado.

La AR es una enfermedad autoinmune sistémica que inicialmente tiende a afectar de forma más grave a las articulaciones pero que puede afectar a múltiples órganos, sobre todo pulmones y, de forma secundaria (amiloidosis o farmacológica) al riñón. No hay un tratamiento curativo, no obstante, se puede controlar muy eficazmente con varios fármacos.

• La artritis idiopática juvenil comprende un grupo heterogéneo de enfermedades con diferentes manifestaciones iniciales, patogenia, curso evolutivo, pronóstico y tratamiento. Se define como una artritis de etiología desconocida, persistente durante 6 o más semanas, en un paciente menor de 16 años y en ausencia de otras enfermedades con afectación articular.

• En su conjunto, la artritis idiopática juvenil es la enfermedad reumática más frecuente en la infancia y la adolescencia. Hasta un 20% de los pacientes con artritis idiopática juvenil pueden presentar una uveítis anterior crónica, que en la mayoría de los pacientes es no dolorosa.

• La artritis idiopática juvenil de inicio sistémico se considera dentro del grupo de las enfermedades autoinflamatorias. Entre el 25% y el 40% de los pacientes con artritis idiopática juvenil de inicio sistémico pueden, en algún momento de su curso, complicarse con un síndrome de activación del macrófago.

El lupus sistémico es una enfermedad autoinmunitaria sistémica cuya expresión clínica es muy heterogénea. Se distinguen a grandes rasgos dos tipos de cuadros clínicos: formas benignas y frecuentes, cutaneoarticulares, y formas más raras y graves, con afectaciones orgánicas y/o hematológicas. En cuanto a las pruebas de laboratorio, la patología se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos de origen nuclear. La demostración de una concentración elevada de estos autoanticuerpos, habitualmente de aspecto homogéneo o moteado, así como de anticuerpos antiácido desoxirribonucleico (anti-ADN) nativo son argumentos inmunológicos importantes para el diagnóstico. Otros autoanticuerpos son útiles, aunque más inconstantes (anti-Sm, anti-SSA, anti-RNP (antirribonucleoproteínas). Los anticuerpos antifosfolípidos, responsables de complicaciones trombóticas u obstétricas, se asocian en un 50% de los casos a un lupus sistémico. La enfermedad evoluciona espontáneamente por episodios agudos sucesivos más o menos regresivos. El pronóstico depende de la gravedad de las secuelas orgánicas después del tratamiento adecuado. El tratamiento se basa en la hidroxicloroquina, pero también en otros inmunomoduladores convencionales, como el metotrexato, los inmunosupresores (micofenolato mofetilo, azatioprina, ciclofosfamida) y las bioterapias. Los corticoides también se utilizan como tratamiento adyuvante, en particular para el control de ciertos episodios agudos, pero en la actualidad, la obtención de la dosis más baja posible, e incluso su suspensión es un objetivo principal. El tratamiento de las enfermedades concurrentes sigue siendo indispensable (vacunación, aspirina, anticoagulantes, antihipertensivos, hipolipidemiantes). La optimización de los tratamientos, el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas y la evolución de las estrategias son aspectos centrales de los nuevos problemas de tratamiento de los pacientes.

La hematopoyesis es el proceso biológico que da lugar a la formación de todas las células sanguíneas, incluyendo eritrocitos, leucocitos y plaquetas, a partir de células madre hematopoyéticas multipotentes. Este proceso se lleva a cabo principalmente en la médula ósea en adultos, mientras que en los neonatos y fetos también involucra órganos como el hígado y el bazo. La hematopoyesis asegura el equilibrio adecuado entre la producción, maduración y eliminación de las células sanguíneas, esenciales para mantener la homeostasis del sistema circulatorio y la respuesta inmune.
Este proceso está finamente regulado por una compleja red de factores de crecimiento y citoquinas, como la eritropoyetina, el factor estimulante de colonias y la interleucina-7, que dirigen la proliferación, diferenciación y supervivencia de las células progenitoras. Alteraciones en la hematopoyesis pueden llevar a trastornos hematológicos graves, como anemias, leucemias, y síndromes mielodisplásicos, que comprometen la función normal del sistema hematológico.

El análisis de sangre que se realiza con más frecuencia es el hemograma completo. Esta prueba incluye la hemoglobina, el recuento de glóbulos blancos, el recuento de plaquetas y los índices detallados de glóbulos rojos. El hemograma completo automatizado también proporciona información sobre el “diferencial”, que proporciona información sobre los porcentajes y los números absolutos de los diferentes subgrupos de glóbulos blancos. Esta prueba es necesaria para diagnosticar anemia, cánceres hematológicos, infecciones, estados hemorrágicos agudos, alergias e inmunodeficiencias.

La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla cuando las reservas corporales de hierro descienden demasiado para soportar la producción normal de glóbulos rojos. La deficiencia de hierro es el estado de deficiencia individual más prevalente a nivel mundial. El hierro dietético inadecuado, la absorción deficiente de hierro, el sangrado o la pérdida de hierro corporal en la orina pueden ser la causa. Es importante económicamente porque disminuye la capacidad de las personas afectadas para realizar trabajo físico y disminuye tanto el crecimiento como el aprendizaje de los niños.

La anemia hemolítica se define como la anemia debida a una supervivencia más corta de los glóbulos rojos circulantes debido a su destrucción prematura, se desarrollará una anemia hemolítica si la actividad de la médula ósea no puede compensar la pérdida de eritrocitos. Existen numerosas causas de anemia hemolítica, que incluyen afecciones hereditarias y adquiridas o procesos agudos y crónicos. La pista clave que sugiere que la hemólisis es la causa de la anemia es un aumento en el recuento de reticulocitos que no se explica por un sangrado reciente o una corrección reciente de la deficiencia de hierro u otra deficiencia de nutrientes. La gravedad de la anemia depende de si el inicio de la hemólisis es gradual o abrupto y del grado de destrucción de los eritrocitos. La hemólisis leve puede ser asintomática, mientras que la hemólisis grave puede poner en peligro la vida y causar angina y descompensación cardiopulmonar.

La anemia megaloblástica es una patología generada por una dispoyesis a nivel medular debido a una falta de precursores para la síntesis de ADN ( folatos B9 o cianocobalamina B12), se verá manifestada en el paciente por un síndrome anémico asociado a características específicas según la deficiencia, en el hemograma podemos encontrar una hemoglobina disminuida asociada a VCM >100fl y alteraciones en plaquetas y leucocitos.

Se conoce también como anemia de la inflamación
Consiste en una anemia normocítica y normocrómica, leve a moderada, generalmente con niveles de hemoglobina de entre 8 a 9,5 g/L. Puede ser grave y el volumen corpuscular medio puede reducirse hasta en un tercio de los pacientes, además comparte características morfológicas con la deficiencia de hierro.
Se asocia a varias condiciones como infecciones graves, enfermedades reumatológicas y neoplasias malignas.

Los concentrados de glóbulos rojos (RBC) se preparan mediante la extracción de plasma de sangre completa. Los RBC más utilizados son las unidades reducidas de leucocitos
La transfusión de glóbulos rojos logra:
Mejorar la oxigenación de los tejidos al aumentar la masa celular y el volumen sanguíneo después de la pérdida de sangre
Aliviar los síntomas asociados con la anemia
Reducir el nivel de hemoglobina S
Eliminar la bilirrubina no conjugada en recién nacidos con hiperbilirrubinemia cuando la fototerapia ha fallado (exanguinotransfusión)

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es una enfermedad maligna de la médula ósea que resulta de una proliferación clonal de precursores linfoides (linfoblastos), que infiltran y reemplazan las células hematopoyéticas normales de la médula ósea, produce un grado variable de pancitopenia, puede comprometer diferentes órganos y/o sistemas y causa la muerte por hemorragia y/o infección. La ALL es el tipo más común de cáncer y leucemia en los niños, a pesar de que su ocurrencia sea principalmente en infantes, en adultos representa una situación catastrófica. Sus manifestaciones clínicas pueden ser inespecíficas, con síntomas constitucionales y de insuficiencia de la médula ósea, pudiendo involucrar al Sistema Nervioso Central (SNC). Su diagnóstico se basa en la presencia de 20% o más linfoblastos en la médula ósea o en sangre periférica. Existen varias complicaciones vinculadas a este padecimiento, principalmente los eventos cerebrovasculares, las infecciosas, los trastornos asociados por toxicidad de medicamentos, entre otras.

La LMA es una enfermedad heterogénea desde el punto de vista clínico y biológico. En el momento del diagnóstico, los pacientes presentan manifestaciones de insuficiencia medular (anemia, plaquetopenia con diátesis hemorrágica) y habitualmente leucocitosis. Puede haber infiltración extramedular, como hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, infiltración gingival y amigdalar, lesiones cutáneas y, con baja frecuencia, del sistema nervioso central. Es común que exista fiebre, asociada o no a una infección detectable.
La mediana de edad en el diagnóstico se sitúa entre los 65 y los 70 años. La edad avanzada tiene un impacto negativo en el pronóstico. La sensibilidad al tratamiento y la supervivencia dependen también de la genética de las células leucémicas, estudiada mediante técnicas citogenéticas y moleculares. Actualmente, la técnica de next generation sequencing permite el análisis simultáneo y múltiple de múltiples genes de las células de la LMA. Los estudios genéticos permiten una clasificación precisa y la agrupación en tres grupos pronósticos: favorable, intermedio y adverso.
En la elección del tratamiento debe considerarse si el paciente es candidato a terapia intensiva, a tratamiento de baja intensidad o a medidas de soporte únicamente. En la decisión influyen la edad, la genética, el estado general y escalas que predicen el riesgo de mortalidad por complicaciones de la terapia. El tratamiento curativo es con quimioterapia intensiva, en general seguida de un trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. La adición de terapia dirigida al tratamiento intensivo mejora los resultados en algunos subtipos de LMA. La ausencia de enfermedad residual medible es un indicativo pronóstico favorable.
En los últimos años se han aprobado nuevos fármacos dirigidos contra dianas moleculares y antigénicas, algunos con resultados prometedores, sobre todo en pacientes de mayor edad. La investigación en este ámbito es muy activa.
La leucemia promielocítica aguda es una entidad individualizada que, tratada con ácido all- transretinoico asociado a idarrubicina o trióxido de arsénico, permite curaciones en un 90%-95% de pacientes.

El linfoma es un tipo de cáncer de la sangre que se origina en el sistema linfático y representa el 54% de los casos anuales de cáncer de sangre. Se desarrolla cuando un linfocito se transforma malignamente y se multiplica, desplazando a las células sanas y formando tumores que agrandan los ganglios linfáticos o afectan otros órganos del sistema inmunitario. Hay dos tipos principales: linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin (NHL), con más de 60 subtipos de NHL, clasificados por su tasa de progresión en agresivos o indolentes. La correcta clasificación del subtipo de NHL es crucial para determinar el tratamiento adecuado.

El mieloma múltiple es un tipo de cáncer que afecta a las células plasmáticas, un tipo de célula inmunitaria que se encuentra en la médula ósea. Estas células normalmente producen anticuerpos que ayudan al cuerpo a combatir infecciones. En el mieloma múltiple, las células plasmáticas se vuelven cancerosas y se multiplican de manera descontrolada, lo que lleva a la acumulación de estas células malignas en la médula ósea. La presencia de estas células malignas puede causar una serie de problemas de salud. Entre los síntomas más comunes se encuentran el dolor óseo, fatiga, debilidad, y anormalidades en los niveles de calcio en sangre. Además, la producción anormal de anticuerpos puede llevar a infecciones recurrentes y a problemas renales, ya que los riñones pueden verse afectados por la acumulación de proteínas anormales producidas por las células malignas. Para diagnosticar el mieloma múltiple, se realizan varias pruebas, incluyendo análisis de sangre, pruebas de orina, radiografías y una biopsia de médula ósea. El diagnóstico se basa en la identificación de células plasmáticas malignas y en la medición de marcadores como la proteína M, que se produce en exceso en pacientes con mieloma múltiple. El tratamiento del mieloma múltiple suele ser complejo e involucra una combinación de terapias. Los tratamientos comunes incluyen la quimioterapia, los agentes inmunomoduladores, y los corticosteroides. En algunos casos, se puede recurrir a un trasplante de células madre para reemplazar las células dañadas de la médula ósea. El objetivo del tratamiento es controlar la enfermedad, reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente. El manejo del mieloma múltiple requiere un enfoque integral que incluye el monitoreo regular de la enfermedad, el ajuste de tratamientos según la respuesta del paciente, y el manejo de las complicaciones asociadas, como la insuficiencia renal y la debilidad ósea.

Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular, la fluidez de la sangre y promover la resolución de la herida.

Procesos que llevan a la detención de una hemorragia:
Vasoconstricción: por endotelinas, 5HT, adrenalina, TXA2.
Formación del tapón plaquetario
Coagulación
Fibrinolisis

La enfermedad de von Willebrand es un trastorno hereditario de la hemostasia caracterizado por una deficiencia cuantitativa o cualitativa del factor de von Willebrand (FvW), una proteína producto de un gen situado en el brazo corto del cromosoma 12. El FvW se sintetiza principalmente en las células endoteliales. La enfermedad de von Willebrand se debe a un fallo en la síntesis o la secreción del FvW o a un aclaramiento acelerado de este. El FvW es la proteína portadora del factor VIII de la coagulación (FVIII:C). Se une al colágeno o a los glicosaminoglicanos subendoteliales expuestos y hace que las plaquetas se adhieran actuando como ligando para la glicoproteína IB de la superficie plaquetaria. Esta última actividad se mide en el laboratorio mediante una prueba denominada cofactor de la ristocetina (CFR). El FvW circula en el plasma como una proteína multimérica formada por protómeros unidos por enlaces disulfuro.

Por definición, la EvW está presente si la concentración de CFR es <30% del valor normal. Existe una entidad clínica conocida como FvW bajo cuando su concentración está entre el 30 y el 60%. Estos pacientes pueden presentar un fenotipo hemorrágico. Anteriormente se consideraba que se trataba de una EvW leve. Existen varios subtipos de EvW. El tipo más frecuente (el 80% de los casos) es el tipo I, en el que las concentraciones de FvW, FVIII:C y CFR están reducidas, pero son concordantes. Dentro del tipo 1 existe el tipo 1 leve, que es frecuente; el tipo 1 grave (T1G), que es infrecuente; y el tipo 1 C, en el que el FvW bajo se debe a aclaramiento acelerado. Existen cuatro subtipos de tipo 2, los tipos 2A, 2B, 2N y 2M. Todas las variantes del tipo 2 se deben a un defecto cualitativo del FvW y muestran discordancia entre las concentraciones de CFR y FVIII:C. Las variantes de la EvW de tipo 2 se caracterizan por concentraciones bajas de CFR. El tipo 3 es infrecuente y es un trastorno autosómico recesivo o doble heterocigótico que se caracteriza por deficiencia cuantitativa casi completa de FvW y FVIII:C muy bajo. La EvW adquirida es un trastorno poco frecuente que se manifiesta con anomalías hemorrágicas mucocutáneas y sin antecedentes familiares clínicos. Se asocia a menudo a un trastorno hematoproliferativo o autoinmunitario o puede aparecer en el hipotiroidismo. El éxito del tratamiento de la enfermedad asociada puede revertir las manifestaciones clínicas y de laboratorio. El tratamiento de la enfermedad de von Willebrand se basa en la normalización de la concentración de factor VIII y factor von Willebrand en el momento de la hemorragia espontánea o antes de una intervención.

Entre los fármacos utilizados con mayor frecuencia para una amplia variedad de enfermedades cardiovasculares, se encuentran los anticoagulantes, los cuales se utilizan como profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica. Los anticoagulantes se pueden dividir en anticoagulantes de acción directa y de acción indirecta dependiendo su acción. La complicación más importante del tratamiento anticoagulante es la hemorragia y en algunas situaciones la presencia de eventos hemorrágicos graves que pueden sobrepasar la eficacia del tratamiento antitrombótico. Es por eso la importancia de conocer sus indicaciones, mecanismo de acción, contraindicaciones, usos terapéuticos, etc.

La Púrpura Trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome hemolítico urémica (SHU) son microangiopatías trombóticas, se caracterizan por el depósito de agregados plaquetarios que obstruyen la microcirculación. Ambas cursan con anemia hemolítica microangiopática no inmune y trombocitopenia periférica (exceso de consumo). La edad media de presentación es en la tercera década, siendo más frecuente en mujeres.
La etiología de la PTT se debe a la deficiencia de ADAMTS13 o la mutación de complemento, que se expresan clínicamente hasta que un trastorno asociado lo desencadena. Algunos trastornos asociados son: infección sistémica, cáncer, síndromes hipertensivos en el embarazo, hipertensión grave, LES, esclerosis sistémica, SAAP, trasplante.
El tratamiento de elección es la plasmaféresis.

El ECTS-SHU es la causa más frecuente de SHU en los niños, aunque existen muchas etiologías infecciosas y de otro tipo.
El SHUa es más frecuente que el SHU por ECTS en adultos, pero deben descartarse otras etiologías, como la PTT, la hipertensión maligna, infecciones, el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y otras.
Es necesario un diagnóstico y un tratamiento expeditivos para reducir la morbilidad y la mortalidad.
Se recomienda una consulta inmediata a nefrología y hematología.

El estudio de la mente tiene raíces que se remontan a la antigüedad. Los antiguos egipcios ya reconocían ciertos estados psicológicos, como la depresión, en textos como el Papiro Ebers. Sin embargo, no fue hasta el siglo XIX cuando la psicología fue formalmente reconocida como una disciplina científica. Willhelm Wundt fundó el primer laboratorio de psicología en 1879, marcando el nacimiento de la psicología científica. Este hecho permitió que la psicología comenzara a utilizar métodos experimentales para analizar la conducta y los procesos mentales de manera más objetiva​. Actualmente se establece a la psicología como la ciencia encargada de estudiar los procesos mentales y la conducta humana, buscando describir y explicar fenómenos como el pensamiento, las emociones, las percepciones y las acciones del ser humano. Como ciencia, se basa en el método científico, formulando hipótesis, comprobándolas mediante experimentación, y desarrollando teorías a partir de los datos obtenidos​.
Desde su reconocimiento como disciplina científica en el siglo XIX, la psicología ha evolucionado hacia un enfoque multidisciplinario. Combina conocimientos de otras ciencias naturales como la biología y la fisiología, con una atención profunda a las influencias sociales y culturales sobre el comportamiento. Las aplicaciones prácticas de la psicología, como en el ámbito clínico, educativo y social, permiten la implementación de tratamientos y estrategias de intervención tanto en el ámbito hospitalario como comunitario.

El documento denominado “Plan Nacional de Salud Mental 2021 – 2025 describe el desarrollo de las políticas de Salud Mental en Argentina durante la última década, caracterizada por avances y retrocesos. En 2010, se promulgó la Ley Nacional de Salud Mental Nº 26.657, marcando un cambio en el paradigma hacia políticas públicas más inclusivas y respetuosas de los derechos humanos. Este nuevo enfoque se originó en una larga lucha contra el modelo manicomial iniciado en la década de 1950 y se consolidó como política pública nacional en 2010 con la creación de la Dirección Nacional de Salud Mental y Adicciones.
Este eje se propone el fortalecimiento de las capacidades institucionales nacionales y jurisdiccionales para la transformación del modelo de atención de Salud Mental a través de estrategias que orienten a los distintos actores gubernamentales y no gubernamentales, en la implementación de políticas que garanticen calidad, accesibilidad y equidad en el abordaje de la Salud Mental.

La psicopatología, una subdisciplina fundamental dentro de la psiquiatría y la psicología clínica, dedicada al estudio de trastornos mentales y comportamentales desde una perspectiva científica y clínica. Su objetivo principal es entender las causas, manifestaciones y procesos subyacentes de estos trastornos, así como desarrollar estrategias efectivas para su diagnóstico y tratamiento. La psicopatología abarca una amplia variedad de fenómenos, desde trastornos afectivos como la depresión y el trastorno bipolar, hasta trastornos de ansiedad, esquizofrenia, trastornos de la personalidad y muchas otras condiciones que afectan significativamente la vida de millones de personas en todo el mundo.

La importancia de la psicopatología radica en su capacidad para mejorar la comprensión de los trastornos mentales, lo cual es esencial para desarrollar tratamientos más eficaces y reducir el malestar psicopatológico humano. Al identificar y analizar los factores biológicos, psicológicos y sociales que contribuyen a la enfermedad mental, la psicopatología proporciona una base sólida para la investigación y la práctica clínica. Esta disciplina también desempeña un papel crucial en la formación de profesionales de la salud mental, asegurando que estén equipados con el conocimiento y las habilidades necesarias para abordar la complejidad de los trastornos mentales.

El estudio de la psicopatología utiliza una variedad de metodologías para explorar los diversos aspectos de los trastornos mentales. Los enfoques clínicos incluyen estudios de casos, entrevistas diagnósticas y evaluaciones psicométricas, que permiten a los profesionales obtener una comprensión detallada de las experiencias y síntomas de los pacientes. La investigación experimental y correlacional, por otro lado, se utiliza para investigar las relaciones causales y los factores de riesgo asociados con los trastornos mentales, proporcionando evidencia empírica que puede guiar el desarrollo de intervenciones terapéuticas.

Constituyen la terapéutica básica de la depresión y varios trastornos de etiología diversa como TOC, crisis de ansiedad, fobias, bulimia nerviosa y TAG. También suelen ser útiles en el síndrome de fatiga crónica y fibromialgia, así como el tratamiento de ciertas adicciones.
Actúan en los receptores presinápticos inhibiendo la recaptación de serotonina, noradrenalina y dopamina aumentando su biodisponibilidad.

Los trastornos de ansiedad incluyen el desorden de ansiedad por separación, mutismo selectivo, fobias específicas, desorden de ansiedad social, desorden de pánico, agorafobia y desorden de ansiedad generalizada. Las características esenciales de estos desórdenes son miedo y ansiedad excesivas y que persisten más allá de los periodos de desarrollo apropiados.
El tratamiento es multimodal y puede realizarse a través de psicoterapia o terapia farmacológica siendo los principales fármacos antidepresivos o benzodiacepinas y su elección basándose en la necesidad y preferencias del paciente.

El Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) es una enfermedad mental compleja que afecta a millones de personas en todo el mundo, está caracterizada por obsesiones y compulsiones recurrentes que interfieren en la vida diaria. Las obsesiones las podemos definir como pensamientos no deseados que causan ansiedad, mientras que las compulsiones son comportamientos repetitivos realizados para aliviar esa ansiedad. Históricamente malinterpretado como un problema moral, el TOC se reconoce hoy como un trastorno mental genuino.
Aproximadamente el 2-3% de la población mundial padece TOC en algún momento de su vida. Su presentación es muy variada, lo que dificulta su diagnóstico y tratamiento. Es multifactorial, con implicaciones genéticas, neurobiológicas y ambientales. Los estudios han mostrado una anomalías en el circuito córtico-estriato-tálamo-cortical del cerebro.
El diagnóstico del TOC se basa en la presencia de obsesiones y/o compulsiones que ocupan un tiempo significativo y causan malestar o deterioro en la vida diaria. Se utilizan entrevistas estructuradas y escalas específicas como la Y-BOCS la cual se enfoca en evaluar la severidad de los síntomas.
El tratamiento ha avanzado con la terapia cognitivo-conductual (TCC), especialmente la técnica de Exposición con Prevención de Respuesta (EPR), y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). En casos resistentes, se consideran opciones como la estimulación magnética transcraneal (EMT) o la terapia electroconvulsiva (TEC).

Los trastornos disociativos se caracterizan por la alteración en la integración normal de diversas funciones mentales, que afectan la memoria y la identidad, como el trastorno de despersonalización-desrealización, la amnesia disociativa y el trastorno de identidad disociativo (TID). Se cree que están relacionados principalmente con experiencias traumáticas, especialmente abusos durante la infancia. El diagnóstico se realiza clínicamente, diferenciándolo de otras condiciones. Aunque no hay tratamientos específicos probados, el tratamiento del TID implica estabilizar los síntomas, abordar las memorias traumáticas y facilitar la rehabilitación. La psicoterapia es esencial, aunque se pueden usar psicofármacos.

El trastorno de síntomas somáticos se caracteriza por la presencia de uno o más síntomas somáticos que se acompañan de pensamientos, sentimientos y conductas excesivas, provocan angustia y disfunción significativas, pueden o no explicarse por una enfermedad médica general. Los factores de riesgo incluyen enfermedades crónicas infantiles, enfermedades médicas comórbidas y otros diagnósticos psiquiátricos, dentro de los síndromes somáticos funcionales más comunes se incluye el síndrome de intestino irritable, la dispepsia funcional y la fibromialgia. El diagnóstico es clínico y para el manejo se requiere psicoterapia y farmacoterapia.

La esquizofrenia es un trastorno mental psicótico, caracterizado por alteración del pensamiento, con posible alteración de la percepción de la realidad, asociado a alucinaciones. Las características de la esquizofrenia suelen incluir síntomas positivos, como alucinaciones y delirios; comportamiento desorganizado; síntomas negativos, como anhedonia, falta de motivación, afecto plano y pobreza del habla; y deficiencias en la cognición, incluyendo la atención, la memoria y las funciones ejecutivas. La enfermedad se asocia comúnmente con deficiencias en el funcionamiento social y ocupacional.

El alcoholismo es una enfermedad crónica principal con factores genéticos, psicosociales y medioambientales con frecuencia progresiva y mortal, caracterizada por un deterioro del control de la bebida, la preocupación por el alcohol, el consumo de alcohol pese a las futuras consecuencias y la alteración del pensamiento, principalmente la negación. Puesto que el término alcoholismo es tan amplio, también puede ser poco preciso para definir todo el espectro de problemas relacionados con el alcohol.
El consumo de riesgo es un nivel de consumo de alcohol que provoca riesgos para la salud. Se define de forma diferente en hombres menores de 65 años que en mujeres de todas las edades debido a su peso corporal generalmente menor y las menores tasas de metabolismo del alcohol en la mujer. Hombres: > 14 bebidas/semana o > 4 bebidas/día Mujeres: > 7 bebidas/semana o > 3 bebidas/día. El consumo compulsivo o consumo intensivo es el consumo episódico de grandes cantidades de alcohol, normalmente cinco o más bebidas cada vez en el hombre y cuatro o más cada vez en la mujer. Una bebida estándar contiene 12 g de alcohol puro, cantidad equivalente a la que contienen 150 ml de vino, 350 ml de cerveza o 45 ml de una bebida alcohólica de 80°.

Los opioides han sido, durante siglos, una parte esencial de la farmacopea, debido principalmente a su capacidad para tratar el dolor, pero también debido a sus propiedades antitusivas y antidiarreicas. Desafortunadamente, los opioides también son unos poderosos euforizantes y por ello presentan una importante propensión al abuso. Irónicamente, la heroína se introdujo cerca de finales del siglo xix como un tratamiento para la adicción a la morfina. Los opioides se pueden dividir en cuatro categorías: alcaloides naturales del opio, como opio, morfina y codeína; derivados semisintéticos de la morfina, como heroína y oxicodona; opioides sintéticos no derivados de la morfina, como metadona y meperidina, y preparados que contienen opioides, como el elixir de hidrato de terpina.

Es el síndrome clínico que aparece tras la introducción brusca de un tóxico en el organismo, tanto de forma intencional como accidental.

Los trastornos relacionados con el consumo de sustancias son un tipo de cuadros psiquiátricos caracterizados por el deseo intenso, el desarrollo de tolerancia y la dificultad de controlar el uso de una sustancia en particular, así como, el síndrome de abstinencia cuando se cesa abruptamente el consumo. Son variados los mecanismos a través de los cuales las sustancias producen adicción, en general, se da por la vía del mecanismo de recompensa cerebral, que produce el conocido “subidón” o “high” al consumir drogas. El tratamiento generalmente se basa en psicoterapia y terapias de grupo de largo plazo, así como medicación para controlar los síntomas de la abstinencia.

El delirium es un cuadro de inicio brusco (horas o días) con curso fluctuante durante el día caracterizado por alteración en la conciencia acompañado con dificultad al enfocar, mantener o dirigir la atención, que puede presentarse además con cambios en la actividad psicomotora desde estado de alerta disminuido con un nivel cercano al coma hasta hipervigilancia con agitación severa y agresividad. Frecuentemente se asocia a condiciones orgánicas, abuso de substancias o efectos adversos de medicamentos precipitantes. El diagnóstico del delirium es clínico y se basa en los criterios del DSM-V (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales). El tratamiento se basa en intervenciones no farmacológicas que tienen como objetivo disminuir los factores de riesgo o causantes del delirium y en intervenciones específicas hacia la presentación clínica del caso.

Los trastornos de la conducta alimentaria se caracterizan por alteraciones del comportamiento relacionadas con la ingesta de comida que suelen influir de forma notable en la nutrición y el peso. Ello lleva consigo problemas físicos y psicológicos que repercuten gravemente sobre la vida del paciente. Los principales son la anorexia y la bulimia nerviosas, aunque también se describen otros trastornos, como el trastorno por atracón, el trastorno por evitación/restricción de la ingesta de comida, la pica y la rumiación.

La anorexia nerviosa está determinada por una pérdida de peso relevante (malnutrición), en general decidida en su inicio de forma voluntaria. Se acompaña de temor a engordar y alteraciones de la imagen corporal. La malnutrición afecta a todos los órganos y sistemas con alteraciones que con frecuencia revisten gravedad. En la actualidad, en los países occidentales padecen anorexia nerviosa del 0,5% al 1% de las muchachas adolescentes y jóvenes. Por cada 9 o 10 mujeres hay un varón que presenta el trastorno.

Los trastornos de la conducta alimentaria se caracterizan por alteraciones del comportamiento relacionadas con la ingesta de comida que suelen influir de forma notable en la nutrición y el peso. Ello lleva consigo problemas físicos y psicológicos que repercuten gravemente sobre la vida del paciente. El hecho esencial de este trastorno es la presencia de atracones o episodios de ingesta excesiva y descontrolada de alimentos, generalmente de alto contenido en hidratos de carbono, junto con actividades compensatorias de tales excesos, como vómitos o consumo de laxantes, determinadas por el miedo a engordar. También se ha catalogado como un trastorno del control de impulsos. Su prevalencia en la población femenina juvenil es del 1%-3%.

Los trastornos de la conducta alimentaria se caracterizan por una alteración persistente de la conducta alimentaria que perjudica la salud o el funcionamiento psicosocial. Dentro de los trastornos se incluyen la anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos, trastorno por atracones, trastornos alimentarios y de la ingesta no especificados, pica y trastorno de rumiación. Los trastornos alimentarios más frecuentes son el trastorno por atracón, la bulimia y la anorexia nerviosa. Factores biológicos, socioculturales y psicológicos se incluyen dentro de su patogenia, el diagnóstico en su mayoría es clínico y requiere un manejo psicoterapéutico y farmacológico. En este apartado se tratará del trastorno de evitación, trastorno por atracones, pica y trastorno de rumiación.

La depresión, mejor denominada como trastorno depresivo mayor, es un cuadro episódico de alteración del estado de ánimo caracterizado por una tristeza sostenida y anhedonia por al menos 2 semanas. Las mujeres suelen presentarlo con mayor frecuencia. El pico de incidencia es en los 30s; de etiología multicausal. El tratamiento suele requerir la combinación de estrategias psicoterapéuticas y farmacológicas.

Son trastornos de la regulación del estado de ánimo, caracterizados por oscilaciones del humor desde la depresión más profunda hasta la euforia más incontenible (manía), con un amplio abanico de formas clínicas en función de la intensidad y la frecuencia de los episodios. La denominación más utilizada durante el siglo xx fue la de psicosis maniacodepresiva, pero en la actualidad se ha generalizado el término trastorno bipolar. Su prevalencia es alta, especialmente si se cuentan las formas atípicas y atenuadas de presentación.

En Ecuador las muertes por suicidio representan el 15-20% de muertes por causas externas en adolescentes y adultos-jovenes. Un 80% de pacientes que se suicidan han tenido contacto con un médico de atención primaria. La evaluación se basa en reconocer la ideación y comportamiento suicida, determinar y tratar los factores precipitantes y tamizaje de pacientes con desórdenes mentales subsecuentes o intentos autolíticos pasados.
El manejo se basa en la estabilización médica del intento, reducir el riesgo inmediato, determinar un plan de seguridad, y tratar los factores y desórdenes mentales.

El sistema nervioso cuya unidad anatómica y funcional es la neurona se divide en Sistema Nervioso Central, (que consta del encéfalo y la médula espinal) y el Sistema Nervioso Periférico (que consta de nervios autónomos y somáticos). En conjunto está encargado de la recepción de estímulos, su procesamiento y posterior respuesta, además tiene funciones de coordinación y regulación en todo el organismo.

La médula espinal es una estructura cilíndrica, larga, envuelta por las meninges, que se extiende desde el cráneo hasta el borde inferior de la primera vértebra lumbar. Posee dos engrosamientos: cervical y lumbar, asociados a la salida de las raíces de nervios espinales. Los 31 pares de nervios espinales definen una segmentación externa. Por lo tanto, se considera a la médula compuesta por 31 segmentos, que contienen fascículos radiculares, ventrales y dorsales.

La cefalea es el síntoma que se encuentra con mayor frecuencia en la práctica clínica diaria. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), es una de las causas más frecuentes de incapacidad funcional. Puede ser de origen primario o secundario. La mayoría de los episodios de cefalea son inofensivos, sin embargo, no debe descartarse una etiología secundaria que ponga en riesgo la vida del paciente. Identificar la etiología de la cefalea es en la mayoría de los casos difícil y se requiere de una historia clínica detallada al igual que un examen físico minucioso. En cuanto a los exámenes diagnósticos, la imagen es el único examen indicado cuando los episodios de cefalea son persistentes a pesar del tratamiento, o al momento de ser valorado el paciente presenta condiciones que pongan en riesgo su vida.

Las cefaleas trigémino-autonómicas son un grupo de dolores de cabeza que se caracterizan por su relación con el nervio trigémino y los sistemas autonómicos del cuerpo. Estas cefaleas suelen ser intensas y recurrentes, y se asocian con síntomas autonómicos que afectan los ojos y la cara.
La forma más conocida de cefalea trigémino-autonómica es la cefalea en racimo. Esta cefalea se manifiesta con ataques de dolor severo, generalmente alrededor de un ojo, y puede estar acompañada de síntomas como enrojecimiento ocular, lagrimeo, congestión nasal y sudoración en la zona afectada. Los episodios suelen ser cortos pero muy dolorosos, y pueden ocurrir varias veces al día durante semanas o meses, seguidos de periodos de remisión. Otra variante de estas cefaleas es la cefalea paroxística hemicraneal, que presenta síntomas similares a los de la cefalea en racimo pero con una duración de los episodios más corta y un patrón de ataque menos predecible. También existe el síndrome de Horton's, una forma menos común que combina características de ambas anteriores. El tratamiento de estas cefaleas puede incluir medicamentos para el dolor agudo y para la prevención de los episodios, así como terapias específicas como el uso de oxígeno en el caso de la cefalea en racimo. La respuesta a estos tratamientos puede variar, y es importante una evaluación médica adecuada para manejar estos trastornos de manera efectiva.

La neuralgia del trigémino es una condición caracterizada por ataques de dolor facial en 1 o más de las ramas de inervación del nervio trigémino. El dolor es intenso, agudo, tipo punzante y dura segundos. Pueden ser provocados por estímulos como masticar. Es una alteración rara que se presenta más en mujeres y personas mayores de 60 años. El diagnóstico es clínico y la RMN se usa para clasificarlo en clásico (compresión neurovascular), secundario (ej. Esclerosis múltiple) o idiopático (sin causa en estudio de imagen). Los anticonvulsivantes (carbamazepina) es el tratamiento de elección. Puede indicarse cirugía en algunos casos

Una convulsión es una manifestación transitoria de actividad cerebral eléctrica anormal excesiva o sincrónica que causa convulsiones y/o pérdida de conciencia. La causa subyacente de las convulsiones es un estado de hiperexcitabilidad neuronal, que puede ser temporal (p. ej. Desequilibrios electrolíticos) o permanente (p. ej. Anomalías neurales hereditarias o adquiridas). Las convulsiones provocadas ocurren como resultado de varios desencadenantes de convulsiones y condiciones subyacentes (p. ej. Enfermedad cerebrovascular, trauma craneoencefálico, abstinencia de alcohol), mientras que las convulsiones no provocadas ocurren en ausencia de una causa identificable. Las convulsiones también se pueden clasificar según el inicio y el grado de afectación del SNC, por ejemplo, convulsiones focales, convulsiones generalizadas. La epilepsia es un trastorno neurológico crónico con criterios de diagnóstico que se basan en el tipo de convulsiones, la frecuencia, los factores de riesgo y las condiciones subyacentes.

Es un tipo común de epilepsia generalizada idiopática
Consiste en episodios breves, de alrededor de 4 a 30 segundos, de pérdida abrupta del conocimiento, presencia de mirada fija, falta de respuesta y aleteo ocular
La edad típica de inicio es de 4 a 10 años, su brevedad hace que los padres lo pasen por alto y por lo tanto se retrase el diagnóstico.

Es un período prolongado de actividad convulsiva continua o actividad convulsiva recurrente (2 o más crisis repetidas entre las cuales no se recupera el nivel de consciencia)
La duración para considerarse estatus epiléptico, según la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) es:
Convulsiones tónico clónicas → ≥ 5 minutos
Convulsiones focales sin alteración de la conciencia → ≥ 10 minutos
Convulsiones de ausencia → ≥ 10-15 minutos

Las lesiones vasculares cerebrales pueden ser de 2 tipos:
Lesiones isquémicas: son las más frecuentes (80-85% de casos). Pueden ocurrir por obstrucción (arterial o venosa) o difusas en caso de hipoperfusión cerebral. Son las que nos enfocaremos en este apartado
Hemorragia intracraneal: representan el otro 15-20% de casos.

El ictus hemorrágico, también conocido como derrame cerebral o accidente cerebrovascular hemorrágico, es una condición neurológica caracterizada por el sangrado dentro del parénquima cerebral (hemorragia intraparenquimatosa) o en el espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea). Lo que produce una compresión del tejido circundante y una reacción inflamatoria de este, lo que produce síntomas (focalidad neurológica) y daños a largo plazo en la función cerebral. Las causas principales son la hipertensión arterial, ruptura de malformaciones arteriovenosas y angiopatía amiloide.

Una hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere al sangrado dentro del espacio subaracnoideo que se encuentra entre la piamadre y membrana aracnoides (Capas Meníngeas).
La etiología de una HSA es generalmente causada por un trauma, sin embargo, también puede ser espontaneo o no traumático hasta en un 10% (en su mayoría por un aneurisma en el polígono de Willis).
Es de importancia diferenciar entre hemorragia intracraneal y hemorragia intracerebral, así como los siguientes términos:
- Hemorragia Intracraneal: Se usa como un término amplio para describir cualquier sangrado dentro de la bóveda craneana (cerebral, subaracnoidea, subdural)
- Hemorragia Intracerebral: Sangrado dentro del parénquima cerebral.
- Stroke Hemorrágico: Infarto en una zona cerebral debido a una hemorragia.
- Hemorragia Intraventricular: Sangrado dentro de los ventrículos cerebrales.
Se clasifica como una emergencia neurológica con elevada mortalidad, en las que aproximadamente el 50-70% de los pacientes con HSA fallece en los primeros 30 días después del evento.

La EH es un trastorno neurodegenerativo de herencia autosómica dominante, caracterizado por movimientos involuntarios (corea), junto con alteraciones cognitivas y conductuales.
Causa:
Se debe a una mutación en el gen Huntingtin (HTT) en el cromosoma 4 (4p16.3), donde se encuentran repeticiones anormales del trinucleótido CAG. Esta mutación produce una proteína HTT defectuosa con una expansión de poliglutamina, que conduce a neurodegeneración, acumulación y agregación de la proteína en el cerebro.

Los trastornos neurocognitivos mayores (demencias) son trastornos de la función cognitiva que comúnmente se caracterizan por daño en los dominios de la memoria, lenguaje, atención, función ejecutiva, cognición social y/o percepción motora. La mayoría se asocia a una edad avanzada. La causa más común de demencia es la enfermedad de Alzheimer. El diagnóstico inicial se debe pasar en la historia del paciente, examinación neurológica (evaluación cognitiva), en ciertos casos pueden ser necesarios estudios de imagen y de neuroimagen. Un diagnóstico diferencial importante es la pseudodemencia (personas que presentan síntomas cognitivos secundarios a un trastorno psiquiátrico, usualmente depresión). Los fármacos han demostrado un beneficio modesto, el manejo debe enfocarse en el manejo no farmacológico

La fisiopatología se basa en el daño estructural: placas seniles, nudos neurofibrilares, pérdida de células neuronales, y procesos inflamatorios.
Se caracteriza por una degeneración progresiva y selectiva de poblaciones neuronales en el córtex entorrinal, hipocampo, cortezas de asociación temporal, frontal y parietal, núcleos subcorticales y núcleos del tronco locus coeruleus y núcleos del rafe,
A nivel macroscópico, la pérdida de neuronas se puede observar como atrofia generalizada que es más grave en los lóbulos temporales, y que se acompaña de dilatación secundaria del sistema ventricular.
Histológicamente, se puede observar ovillos o madejas neurofibrilares y placas de amiloide

La demencia por cuerpos de Lewy (DL) es una enfermedad neurodegenerativa y progresiva que se caracteriza por una clínica en la que predominan la fluctuación cognitiva, la disfunción ejecutiva (déficits en la atención, flexibilidad mental, planificación, aprendizaje) y la alteración visoespacial. En ocasiones puede ser más incapacitante que otras formas de demencia. Con frecuencia sus manifestaciones no son fáciles de identificar y suele estar infradiagnosticada. Es muy importante hacer un diagnóstico correcto porque algunos fármacos que en general se emplean para otras formas de demencia, pueden empeorar de forma llamativa sus síntomas.
Es la segunda causa de demencia degenerativa en la población anciana a partir de los 65 años después de la enfermedad de Alzheimer (EA).
Su causa se desconoce. Se considera una enfermedad compleja en la que es posible una interacción de factores genéticos y medioambientales. La mayoría de los casos son esporádicos, por el momento no se ha encontrado una alteración genética específica y en algunos se ha observado una agregación familiar. El sustrato anatomopatológico más importante es la presencia de cuerpos de Lewy (CL) que también pueden verse en otras formas de demencia y en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP).

El trauma craneoencefálico (TCE) es definido como una alteración estructural del cerebro en el que se alteran las funciones neurológicas. Representa una de las patologías de mayor incidencia en cuanto a discapacidad y pérdida del estado de salud. Su prevalencia varía dependiendo del país. Puede asociarse con lesiones de tejido blando, fracturas óseas y compromiso de masa encefálica. El TCE es visto con más frecuencia en niños, adolescentes, adultos mayores de 65 años, que sufren accidentes o caídas como las principales etiologías. La escala de coma de Glasgow (GCS, por sus siglas en inglés) es usada comúnmente para indicar la severidad del traumatismo. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad, el tipo y localización de la lesión. Posterior a una evaluación integral y breve se estratifica a los pacientes para iniciar el manejo que puede variar desde mantener al paciente en observación hasta realizando manejo avanzado en paciente neurocríticos.

El traumatismo cráneoencefálico (TCE) es una enfermedad dinámica, que puede evolucionar, por lo que es imprescindible la valoración continua del paciente mediante escalas objetivas que nos permitan detectar cualquier cambio en la patología del paciente.
El objetivo principal de monitorización y tratamiento del TCE es identificar y prevenir el daño cerebral secundario, puesto que es el único evitable, y podrá modificar notablemente el pronóstico del paciente.
En el TCE grave es imprescindible una valoración global del paciente para descartar daños asociados, y tratar de estabilizar la vía aérea y la hemodinamia para no producir un empeoramiento del daño neurológico.
En el traumatismo raquimedular con lesión espinal con nivel C5 o superior, siempre se debe monitorizar y proteger la vía aérea por fracaso de la musculatura respiratoria, teniendo en cuenta que la intubación orotraqueal puede ser dificultosa, ya que se realiza bajo inmovilización cervical.
En el traumatismo raquimedular, el empeoramiento del nivel neurológico indica la descompresión emergente y es importante el tratamiento de las complicaciones cardiovasculares derivadas del shock neurógeno, con reposición de sangre o volumen, vasopresores y/o cronotropos para mantener una presión arterial media superior a 85 mm Hg y prevenir el daño medular secundario.

El dolor lumbar o la lumbalgia es considerado en la actualidad un problema de salud pública de gran importancia para los sistemas de salud y para quienes sufren algún episodio de esta patología. Es de las primeras causas de ausentismo laboral por su impacto incapacitante en la vida cotidiana del paciente. Es importante conocer la clínica de las diversas presentaciones de la lumbalgia y reconocer los factores de riesgo o banderas rojas, que nos permita brindarle el mejor abordaje terapéutico integral. Por lo que se deben establecer estudios de imágenes para determinar con mayor claridad la sintomatología y buscar el mejor escenario para el paciente. Se debe tomar en cuenta que el reposo absoluto por más de 48 horas puede ser perjudicial en la lumbalgia afectando su proceso de recuperación, y que se debe incluir como parte fundamental en su tratamiento las actividades diarias que no requieran esfuerzo físico. De igual forma, dentro del tratamiento farmacológico, la primera línea de tratamiento son los AINES. La combinación de analgésicos con complejos de vitamina B aumenta la eficacia del tratamiento y brindan un mayor alivio de la sintomatología. Los opioides de baja intensidad pueden ser de utilidad en los casos refractarios a AINES, y los esteroides son de beneficio en las lumbalgias con componentes inflamatorios severos.

El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía post-infecciosa aguda que se caracteriza por parálisis flácida ascendente simétrica. Ocurre por una reacción cruzada de autoanticuerpos que atacan los antígenos axonales del hospedero, los que resultan en una polineuropatía inflamatoria y desmielinizante. La disociación albumino-citológica, se caracteriza por el aumento de proteínas con conteo celular normal, en la característica del síndrome de Guillain Barré. El tratamiento sintomático y de soporte resulta en la remisión de alrededor del 70% de casos. En casos severos o pacientes que no respondan al tratamiento se puede usar inmunoglobulina IV y/o plasmaféresis. Las complicaciones incluyen insuficiencia respiratoria, tromboembolia pulmonar y/o parada cardíaca. A pesar del buen pronóstico general, del 20% que no llegan a remisión el 5% puede ser fatal a pesar de inmunoterapia

La miastenia gravis es un trastorno autoinmune que afecta la transmisión neuromuscular postsináptica, en el que los anticuerpos se dirigen al receptor nicotínico de acetilcolina de la unión neuromuscular y provocan una reducción de los receptores de acetilcolina postsinápticos funcionales con la consiguiente debilidad.
Los pacientes presentan ptosis o diplopía en la mayoría de los casos; sin embargo, la debilidad de las extremidades y la dificultad para masticar, tragar o hablar también pueden ser características iniciales. La insuficiencia respiratoria, la complicación más común, puede ocurrir durante las exacerbaciones.
El diagnóstico es clínico, basado principalmente en la historia y el examen físico.
La prueba de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina es la prueba diagnóstica confirmatoria de elección.
Los inhibidores de la colinesterasa pueden proporcionar cierto alivio sintomático de los síntomas de la miastenia gravis, pero la enfermedad generalizada generalmente requiere agentes inmunosupresores de mantenimiento, posible timectomía y plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa para tratar las exacerbaciones.
Los inhibidores de la colinesterasa (p. ej., piridostigmina) son agentes de primera línea que ayudan a mejorar la transmisión neuromuscular y la debilidad muscular al prevenir la degradación de la acetilcolina en la hendidura sináptica.
Los agentes inmunosupresores (p. ej., prednisona, azatioprina, ciclosporina, micofenolato de mofetilo, ciclofosfamida, tacrolimus) pueden ayudar a mejorar la fuerza muscular al suprimir la producción de autoanticuerpos.
Si la miastenia gravis se asocia a un timoma, está indicada la timectomía.
Cuando los inhibidores de la colinesterasa, la timectomía y los inmunosupresores no son suficientes para controlar los síntomas, la inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis son opciones a corto plazo para tratar las exacerbaciones.

El tratamiento urgente de las lesiones de tejidos blandos y de sostén requiere una intervención rápida para detener el sangrado, prevenir infecciones y estabilizar las estructuras afectadas. En tejidos blandos, se aplican suturas, antisépticos y analgésicos. En tejidos de sostén, se prioriza la reposición dental, inmovilización mediante férulas y uso de antibióticos en infecciones. Las radiografías son esenciales para valorar daños más profundos y se debe realizar un seguimiento adecuado para la correcta recuperación.

Conocida por su sus siglas ERGE, es un trastorno crónico en el que el esófago es lesionado por un flujo retrógrado de contenido estomacal. La causa principal suele ser una incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI); produce daño de la mucosa esofágica, vista endoscópicamente con esofagitis y a veces, otras complicaciones.
Puede haber reflujo que no produce síntomas o daño (al comer comida grasa, vino o tomate).
En otras ocasiones, puede haber síntomas de de ERGE pero con endoscopia que no muestra lesiones.

El cáncer esofágico es cada vez mas común y de naturaleza letal, afectando en su mayoría al sexo masculino; el carcinoma escamoso es el mas común por los factores de riesgo como ERGE, consumo de tabaco y alcohol, etc. Sus signos y síntomas iniciales son la disfagia progresiva y la pérdida de peso rápida, para el diagnóstico se realiza marcadores tumorales en sangre, endoscopia, biopsia, una vez diagnosticado es necesario realizar esofagograma con bario para conocer la extensión o en caso de presenta alteraciones morfológicas, una vez conocido el tipo de cáncer se le asigna un grado según la AJCC y la estadificación del cáncer por TNM, para continuar con el tratamiento, el mismo que tiene un buen pronóstico en el 10% de los casos, con una sobrevida de 5 años, la resección quirúrgica sólo es posible en casi el 50% de los caso, mientras que en caso no quirúrgicos y cáncer avanzado el principal problema consiste en la desnutrición, disfagia consistente, tratamiento con fístulas traqueoesofágicas o paliativos.

Una úlcera péptica es un defecto en la mucosa gástrica o duodenal que se extiende a través de la muscularis mucosa hasta las capas más profundas de la pared. Las úlceras pépticas pueden presentarse con síntomas dispépticos u otros síntomas gastrointestinales, o pueden ser inicialmente asintomáticas y luego presentar complicaciones como hemorragia o perforación. La historia natural de la úlcera péptica varía desde la curación sin intervención hasta el desarrollo de complicaciones con potencial de morbilidad y mortalidad significativas.

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo que ha colonizado a los humanos durante al menos 100,000 años, probablemente a lo largo de toda su evolución. Vive en el moco gástrico, con algunas bacterias adheridas a la mucosa y un número aún menor penetrando en las células o la mucosa. La infección crónica gástrica por Helicobacter pylori (H. pylori) es la principal causa de úlcera péptica, tanto gástrica como duodenal. H. pylori es también el factor etiológico más importante del adenocarcinoma y el linfoma MALT. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de urea en el aliento, detección de antígenos en heces y serología. Se han evaluado diversos regímenes antibióticos para tratar la infección por H. pylori. No obstante, pocos de estos regímenes han demostrado consistentemente altas tasas de erradicación.

La EC (Enfermedad celíaca) constituye el trastorno inflamatorio intestinal más frecuente. Su incidencia se ha incrementado en los últimos 50 años y su prevalencia oscila entre 0.75-1% de la población general diagnosticada por serología y/o biopsia.
Actualmente se desconoce la causa de la enfermedad celíaca, aunque factores ambientales, genéticos e inmunitarios parecen contribuir a su desarrollo. Los síntomas de la enfermedad celíaca pueden aparecer con la introducción de los cereales en la dieta del lactante, aunque con frecuencia se produce una remisión espontánea durante el segundo decenio de la vida que puede ser permanente o reaparecer años después, los síntomas pueden depender de la edad del paciente.
En cuanto al diagnóstico es necesario realizar serología, pruebas genéticas, biopsia duodenoyeyunal y dieta sin gluten. El único tratamiento hasta la actualidad es una dieta libre de gluten durante toda la vida. Existen varias complicaciones entre ellas: enfermedad celíaca refractaria, malignidad: linfoma Intestinal, adenocarcinoma de intestino delgado, entre otras.

El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más diagnosticado a nivel mundial, en su mayoría afecta al sexo masculino, mas de la mitad de los casos son esporádicos mientras que los demás responden a situaciones hereditarias, siendo el tabaquismo, alimentación con carnes rojas, edad, sexo masculino o herencia los factores de riesgo predisponentes. El 95% de los casos son adenocarcinomas, de localización más frecuente en recto y sigma, presentando estreñimiento, tenesmo, diarrea, rectorragia. El examen inicial es un estudio coprológico de sangre oculta en heces y una colonoscopia con biopsia confirmatoria. Posterior al diagnóstico se realiza la estadificación del tipo de cáncer y su grupo según la AJCC con la estadificación de TNM. El tratamiento en estadio iniciales es la cirugía, mientras que en estados avanzados son complementados con radioterapia o quimioterapia presentado una sobrevida de más de 5 años en el 65% de los casos.

La enfermedad hemorroidal es una afección común que se caracteriza por la inflamación y el agrandamiento de las hemorroides, que son vasos sanguíneos situados en la región anal y rectal. Las hemorroides pueden clasificarse en internas y externas, dependiendo de su ubicación en relación con el esfínter anal. Se subdividen en hemorroides internas y externas.
El principal factor de riesgo para desarrollar hemorroides es la presión excesiva en la región anal, a menudo causada por el esfuerzo durante las deposiciones debido al estreñimiento crónico, el sedentarismo, o la obesidad. Otros factores que contribuyen incluyen el embarazo, la diarrea crónica y el levantamiento de pesas.
El tratamiento de la enfermedad hemorroidal puede variar según la gravedad y el tipo de hemorroides. En etapas leves, los cambios en el estilo de vida, como aumentar la ingesta de fibra y mantener una buena hidratación, junto con el uso de cremas tópicas y baños de asiento, pueden ser efectivos. Para hemorroides internas que no responden a tratamientos conservadores, se pueden considerar procedimientos como la escleroterapia o la ligadura con banda elástica. En casos más graves, se puede requerir cirugía para eliminar las hemorroides.
El manejo adecuado de la enfermedad hemorroidal incluye una combinación de tratamientos médicos y cambios en el estilo de vida para prevenir recurrencias y mejorar la calidad de vida del paciente.

La pancreatitis aguda es un trastorno inflamatorio del páncreas, que frecuentemente está causado por una alteración de las vías biliares o abuso de alcohol. Este daño produce una liberación local de las enzimas pancreáticas, que produce una autodigestión del tejido circundante. Usualmente la clínica se manifiesta como dolor epigástrico, irradiado a la espalda, náusea y vómito. El diagnóstico se establece con un cuadro sugestivo, valores elevados de enzimas pancreáticas y los hallazgos de imagen que sugieren inflamación del páncreas. El tratamiento consiste en medidas de soporte vital, reposo digestivo, fluidoterapia y analgesia adecuada. La alimentación enteral se debe reestablecer tan pronto el dolor ceda y los marcadores inflamatorios empiecen a descender. Medidas adicionales dependen de las condiciones asociadas, como una CPRE, colecistectomía, en el caso de pancreatitis biliar; si hay complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste pancreático o absceso, se procederá al tratamiento quirúrgico.

Las neoplasias de páncreas incluyen una gran variedad de lesiones, que pueden clasificarse según su naturaleza benigna, premaligna y maligna.
El 90% de los cánceres de páncreas son adenocarcinomas ductales y sus variantes histomorfológicas.
Existen cinco tipos de neoplasias premalignas (precursoras de cáncer de páncreas): PanIN (microscópica, < 5 mm), neoplasia mucinosa papilar intraductal, neoplasia papilar oncocítica intraductal, neoplasia tubulopapilar intraductal y neoplasia mucinosa quística (macroscópica).
El ADP es un tumor poco frecuente (3% de todos los cánceres), pero una de las principales causas de muerte por cáncer, dada su agresividad y falta de terapias efectivas (supervivencia global a los 5 años ~8%).
El tabaco, el alcohol, la obesidad y la diabetes son factores de riesgo modificables asociados al ADP. Hasta un 10% de los casos de ADP se asocian a factores hereditarios/familiares, que permiten establecer programas de vigilancia en estos individuos.

La hemorragia digestiva alta se refiere a la pérdida de sangre que ocurre en el tracto gastrointestinal superior, que comprende la porción proximal al ángulo de treitz. Esta condición puede manifestarse con síntomas como hematemesis (vómito de sangre roja o con aspecto de posos de café), melena (heces negras y alquitranadas debido a la presencia de sangre digerida), y en casos graves, shock hipovolémico. Fisiopatológicamente, la hemorragia digestiva alta puede ser causada por úlceras pépticas, varices esofágicas, gastritis erosiva, tumores, ruptura de Mallory-Weiss, o enfermedades vasculares como la enfermedad de Dieulafoy. La evaluación y el tratamiento oportunos son cruciales para estabilizar al paciente, identificar la causa subyacente y prevenir complicaciones graves.

Se considera hemorragia digestiva baja al sangrado que se origina distal al ángulo de Treitz, dentro de sus causas más importantes se encuentran la patología anorrectal, enfermedad diverticular, neoplasias en el adulto y divertículo de Meckel en la edad pediátrica, se caracteriza por presentarse con hematoquecia o rectorragia, se diagnostica con una adecuada anamnesis y examen físico, siendo fundamental el manejo acorde a su gravedad, la colonoscopía es una herramienta diagnóstica y terapéutica especialmente en el enfermo estable, se debe considerar la angioTC y embolización en el paciente hemodinámicamente inestable, la cirugía se reserva para casos refractarios a otros tratamientos.

La ictericia es un signo clínico caracterizado por la coloración amarillenta de la piel, las mucosas y la esclerótica del ojo, resultante de un aumento en los niveles de bilirrubina en la sangre. Esta condición puede clasificarse en tres tipos: ictericia prehepática, que se debe a un aumento en la producción de bilirrubina por hemólisis; ictericia hepática, que ocurre por un compromiso en la función del hígado, y ictericia posthepática, causada por obstrucciones en el flujo biliar.
La evaluación de la ictericia implica una historia clínica detallada, examen físico y pruebas de laboratorio, incluyendo análisis de sangre y estudios de imagen, como ultrasonidos o tomografías. Estos estudios ayudan a identificar la causa subyacente, que puede variar desde enfermedades hepáticas como hepatitis y cirrosis, hasta obstrucciones por cálculos biliares o tumores.
El diagnóstico diferencial es crucial para descartar condiciones que puedan simular ictericia. Un enfoque sistemático en la evaluación permite un diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado, lo que es fundamental para prevenir complicaciones graves y mejorar el pronóstico del paciente.

La litiasis biliar afecta al 10-15% de la población en los países occidentales y es origen de síntomas o complicaciones en casi el 20% de los casos. En términos de frecuencia, es la principal causa de ingreso hospitalario por enfermedad digestiva. Su prevalencia está aumentando como consecuencia de la mayor esperanza de vida y la creciente incidencia de obesidad y síndrome metabólico. Los cálculos de colesterol o mixtos en la vesícula y/o la vía biliar principal son los más frecuentes. Los cálculos pigmentarios, ya sean vesiculares, intrahepáticos o de la vía biliar principal, son más infrecuentes, salvo en Oriente. La litiasis biliar es asintomática en la mayoría de los casos. El dolor biliar (cólico hepático) es el síntoma principal. El diagnóstico de la litiasis vesicular requiere una ecografía abdominal. El diagnóstico de la litiasis de la vía biliar principal suele necesitar una exploración de segunda línea de mayor rendimiento, como la colangiorresonancia magnética (CRM) o la ecoendoscopia. La CRM es la prueba de referencia para evaluar la litiasis intrahepática. Mientras que es mejor no tratar la litiasis asintomática, el tratamiento de elección de la litiasis vesicular es la colecistectomía laparoscópica cuando es necesaria. En caso de colecistitis aguda, la colecistectomía laparoscópica debe practicarse lo antes posible tras la aparición de los síntomas, excepto en caso de colecistitis grave, para la que se recomienda la colecistostomía percutánea como tratamiento de primera línea junto con antibioticoterapia. El tratamiento de la litiasis de la vía biliar principal puede basarse en una combinación de esfinterotomía endoscópica y colecistectomía laparoscópica o en un único tratamiento quirúrgico por laparoscopia o laparotomía. La elección entre estas dos opciones debe tener en cuenta las competencias locales. El tratamiento de la litiasis intrahepática sintomática debe basarse en un enfoque multidisciplinario: médico, endoscópico, radiológico y quirúrgico.

La colecistitis aguda se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar, habitualmente provocada por una obstrucción del conducto cístico por un cálculo de colesterol. Raramente, en pacientes críticos, se presenta una colecistitis no calculosa. La clínica se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho, fiebre y el signo de Murphy. El examen de imagen de elección es la ecografía de vías biliares, que mostrará distensión vesicular, edema y cálculos. El tratamiento se basa en antibioticoterapia empírica y la extracción de la vesícula vía laparoscópica. Las complicaciones más frecuentes son colecistitis gangrenosa o perforación de esta; pancreatitis aguda y/o coledocolitiasis.

La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en el conducto colédoco, aunque puede ampliarse la definición a la presencia de cálculos en todo el árbol biliar. Es una complicación relativamente frecuente de la colelitiasis y se le denomina litiasis secundaria; mientras que la primaria implica otras afecciones y su frecuencia es rara. La incidencia aumenta conforme avanza la edad. Es importante establecer que el diagnóstico debe realizarse de preferencia en el periodo preoperatorio, por lo que es necesaria determinar pacientes con mayor riesgo de acuerdo con las condiciones clínicas. Las complicaciones más importantes de la coledocolitiasis son pancreatitis, estenosis de papila, colangitis, abscesos hepáticos y cirrosis biliar secundaria.

La colangitis aguda es un proceso inflamatorio agudo de las vías biliares, segmentario o difuso, causado por una infección asociada a la obstrucción del flujo biliar. La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en personas de mediana edad, principalmente con colelitiasis o tras una cirugía de las vías biliares. El proceso inflamatorio puede desarrollarse en las vías biliares intra o extrahepáticas, o en ambas simultáneamente. La estasis biliar favorece la colonización bacteriana y la coexistencia de daño epitelial de los conductillos biliares puede provocar el paso de bacterias a la sangre y la bacteriemia. La colangitis aguda bacteriana no tratada suele ser mortal. La mortalidad es de un 5-30 %, incluso en los enfermos tratados intensivamente. Si no se puede eliminar el obstáculo de las vías biliares, la mortalidad es muy alta (80-100 %).

La hipertensión portal elevación patológica de la presión venosa portal, resultado de obstrucción en el flujo portal que puede ser prehepático, intrahepático y posthepático, siendo la cirrosis hepática la principal etiología. Este trastorno es asintomático hasta que se desarrollan complicaciones como ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, anastomosis portosistémicas, hemorragia varicosa y esplenomegalia. El diagnóstico se basa en la presencia de complicaciones en un paciente con factores de riesgo de desarrollar hipertensión portal, aunque si no es claro el diagnóstico se puede medir el gradiente de presión venosa portal (método invasivo). El tratamiento se basa en resolver y prevenir las complicaciones, así como mejorar la condición que causa la hipertensión portal.

Las hepatitis virales se producen por la infección aguda y/o crónica por virus hepatotropos que pueden ser eliminados por la inmunidad natural y, en algunos casos, producen inflamación crónica con una mayor incidencia de cirrosis y carcinoma hepatocelular.

Es una enfermedad hepática terminal, se define por sus características histopatológicas como una alteración fibrinosa difusa del parénquima hepático. Se encuentra entre las primeras 10 causas de muerte a nivel mundial. Puede ser consecuencia de múltiples factores etiológicos. Muchos pacientes en estos días se diagnostican mediante técnicas no invasivas como la elastografía, sin necesidad de una biopsia hepática. Las manifestaciones clínicas son el resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la hepatopatía. Los pacientes presentan grados variables de compensación, por lo que es preciso distinguir entre los que tienen una cirrosis compensada en la cual no presenta síntomas o son muy sutiles y los que presentan cirrosis descompensada, es decir con síntomas. La hipertensión portal es la desencadenante de la mayoría de complicaciones. El tratamiento es específico para cada complicación. El tratamiento curativo es el trasplante hepático. La cirrosis hepática tiene un mal pronóstico en los pacientes descompensados. Se han desarrollado escalas y calculadoras para predecir la supervivencia.

La cirrosis está causada por el daño crónico del hígado, generalmente por exceso de alcohol, esteatosis hepática no alcohólica, hepatitis C, cirrosis biliar primaria o hemocromatosis. El diagnóstico definitivo se tiene a través de biopsia. En este artículo se revisan las complicaciones más importantes de la cirrosis.

La enfermedad diarreica es una de las diez principales causas de muerte en todo el mundo y es una preocupación particular para los niños menores de cinco años en entornos de recursos limitados. Entre los adultos en entornos ricos en recursos, la diarrea es a menudo una "enfermedad molesta" en el individuo sano, es decir autolimitada y que en pocos casos causa complicaciones graves.
La diarrea, un trastorno gastrointestinal caracterizado por la evacuación de heces líquidas y frecuentes, constituye una preocupación médica significativa en la población adulta. Esta afección, que se manifiesta con una variedad de causas subyacentes, incluyendo infecciones virales y bacterianas, trastornos intestinales crónicos y efectos secundarios de medicamentos, representa una carga sustancial para la salud pública en todo el mundo. La diarrea no solo conlleva un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes, sino que también puede resultar en desequilibrios electrolíticos, deshidratación y complicaciones médicas graves si no se aborda de manera adecuada.

Los antibióticos son compuestos que atacan a las bacterias y de esta manera tratan y previenen las infecciones.

La meningitis es una infección de las capas que recubren el sistema nervioso central, puede ser causada por bacterias, virus y hongos; siendo la más común la etiología bacteriana (Streptococcus pneumoniae). El diagnóstico se basa en el cuadro clínico (fiebre, cefalea y rigidez nucal) con la confirmación microbiológica (hemocultivo y punción lumbar). El tratamiento al inicio debe ser empírico y sin retraso por exámenes de laboratorio.

La encefalitis es una inflamación del parénquima cerebral, causada por una infección viral (la más común), bacteriana, parasitaria o fúngica (encefalitis infecciosa) o una respuesta autoinmune mediada por anticuerpos (encefalitis autoinmune).
La encefalitis se define como una inflamación del cerebro causada por infección, generalmente de origen viral, o por un proceso autoinmunitario primario. Este capítulo se centra en las causas infecciosas de encefalitis. Muchos pacientes con encefalitis también tienen evidencia de meningitis asociada (meningoencefalitis) y, en algunos casos, de afección de la médula espinal o de raíces nerviosas (encefalomielitis, encefalomielorradiculitis).

El botulismo es una enfermedad neuroparalítica rara pero grave, causada por la toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum. Esta toxina bloquea la liberación de acetilcolina en las terminales nerviosas, lo que provoca parálisis flácida progresiva. El botulismo ha sido reconocido desde hace siglos, inicialmente relacionado con el consumo de alimentos contaminados, como carnes y embutidos mal conservados. Hoy en día, aunque los casos de botulismo son poco comunes, siguen siendo una emergencia médica debido a su alta mortalidad si no se diagnostica y trata a tiempo. Existen diferentes formas de botulismo 🡪 alimentario, por heridas, infantil, por inhalación e iatrogénico, cada una con particularidades en cuanto a su origen y presentación clínica.
A nivel global, la incidencia varía según las prácticas alimentarias, las condiciones sanitarias y el acceso a tratamiento médico oportuno. En países desarrollados, los casos suelen estar más controlados gracias a estrictas normativas de seguridad alimentaria. Sin embargo, los brotes ocasionales de botulismo alimentario, el aumento en el uso terapéutico de la toxina botulínica en medicina y la posibilidad de su utilización como arma bioterrorista subrayan la importancia de un conocimiento profundo del tema por parte de los profesionales de la salud. Además, la fisiopatología y las manifestaciones clínicas del botulismo, junto con los avances en el diagnóstico y tratamiento, son fundamentales para reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas a esta enfermedad.

La neumonía es la infección del parénquima pulmonar, su etiología difiere en base a los distintos grupos etáreos. El mecanismo por el cual se adquiere la patología es en base a microaspiraciones. El diagnóstico es clínico y radiológico. El tratamiento se basa en la administración empírica de betalactámicos y macrólidos.

El impétigo es una infección cutánea bacteriana superficial y altamente contagiosa que afecta con mayor frecuencia a niños de 2 a 5 años, aunque también puede afectar a personas de otras edades. Se puede clasificar en impétigo primario, que es la invasión bacteriana directa de la piel previamente sana, o impétigo secundario, que se desarrolla en áreas de traumatismos cutáneos menores o en afecciones subyacentes como el eccema. La infección suele ser causada por bacterias como Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus, y en algunos casos, puede involucrar Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA). Los factores de riesgo incluyen la edad, contacto cercano con personas infectadas, malas condiciones de higiene, lesiones previas en la piel, situaciones de hacinamiento, clima cálido y húmedo, participación en deportes de contacto, sistema inmunológico debilitado y la presencia de MRSA en la comunidad. La fisiopatología involucra la entrada de bacterias patógenas a través de heridas o lesiones cutáneas, su colonización y multiplicación en la epidermis, producción de toxinas y enzimas que dañan la piel, formación de vesículas o ampollas llenas de pus, y posterior ruptura de estas vesículas con la formación de costras. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, y en casos atípicos, se pueden realizar tinciones y cultivos de la lesión para identificar a los patógenos involucrados. El tratamiento varía según la extensión de la infección y puede incluir terapia tópica con mupirocina o retapamulina o antibióticos orales como cefalexina o dicloxacilina. En casos de MRSA, se pueden utilizar doxiciclina, trimetoprim-sulfametoxazol o clindamicina. Se deben tomar precauciones para evitar la propagación de la infección y prevenir complicaciones como la glomerulonefritis posestreptocócica y la fiebre reumática.

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un virus RNA de tipo retrovirus que ataca preferencialmente a los Linfocitos T CD4+, se cree que al 2024 existen más de 40 millones de personas en el mundo viviendo con VIH. Se transmite principalmente por el intercambio de secreciones (sangre, semen, secreción vaginal), siendo el sexo anal de tipo receptor sin uso de preservativos la que conlleva mayor riesgo de contagio. Las manifestaciones clínicas dependen del estadio de la enfermedad, siendo el primero de ellos la enfermedad aguda (primoinfección), caracterizada por un síndrome de tipo gripal, que puede ser asintomático inclusive; posteriormente el paciente pasa a una fase de latencia de aproximadamente 8 a 10 años que puede presentarse con fatiga y linfoadenopatía generalizada para finalmente pasar al estadio final conocido como SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) en la cual el enfermo desarrolla una serie de síndromes infecciosos conocidos como “infecciones oportunistas”. El mejor método diagnóstico inicial es una prueba de detección de antígenos/anticuerpos (cuarta generación) por inmunoensayo, si es que dicha prueba es positiva deben realizarse métodos confirmatorios (Western Blot) además de contaje de Linfocitos CD4+ para ver en qué fase de la enfermedad se encuentra la persona infectada. Se recomienda iniciar terapia antirretroviral tan pronto se conozca del diagnóstico, dicho régimen consiste en dos fármacos de tipo inhibidores de la transcriptasa reversa nucleótido/nucleósido (NRTIs) más un inhibidor de la integrasa. Es importante tratar a la embarazada y al recién nacido para evitar la transmisión vertical de la enfermedad. Finalmente, el screening es recomendado mundialmente para todos los adolescentes y adultos entre 15 y 64 años, se debe brindar profilaxis postexposición en caso de haber tenido contacto de riesgo.

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica, producida por Mycobacterium tuberculosis. Puede permanecer hasta 8 horas suspendido en el ambiente luego de ser expulsado por una persona infectada. La tuberculosis extrapulmonar representa el 20 al 25%, los sitios más comunes son: ganglios, tracto genitourinario, pleura diseminada o miliar, huesos, articulaciones, sistema nervioso central, peritoneo y otros órganos abdominales. La TB ganglionar representa el 30-40% y los ganglios más frecuentemente afectados son: cervicales, axilares, torácicos y abdominales.
Es esencial que todo el equipo de salud participe en las acciones de control de la tuberculosis, mediante: Búsqueda de sintomáticos respiratorios, seguimiento del tratamiento/ curación de los casos detectados y de contactos de los casos, notificación de los casos, vacunación BCG.
Por lo tanto, se recomienda medidas básicas de prevención (uso de mascarilla las primeras dos semanas luego del inicio del tratamiento). Existe por lo menos un tercio de la población mundial con TB latente.
A todo el personal de salud se recomienda la búsqueda permanente de sintomáticos respiratorios (Tos productiva por más de 15 días), triaje respiratorio, aislamiento a nivel hospitalario y promover el tratamiento ambulatorio con medidas preventivas.
La vacunación BCG protege a los niños de las diseminaciones linfohemáticas severas, TB meníngea y miliar, formas graves de TB hasta en el 86%. Es una vacuna de microorganismos vivos atenuados que se administra a todos los niños dentro de las primeras 24 horas de nacidos o hasta los 11 meses 29 días de edad. Las contraindicaciones para la vacuna son: niño en tratamiento antituberculoso o VIH Positivo.
Los contactos de un afectado de TB bacteriológicamente positiva presentan mayor riesgo de infectarse y enfermar por TB. Se pueden clasificar como:
Contacto íntimo: exposición diaria con más de 6 horas.
Contacto frecuente: exposición diaria menor de 6 horas.
Contacto esporádico: exposición no diaria

Para el tratamiento de la tuberculosis se recomienda administrar el tratamiento con ingestas livianas, evitando las grasas y antiácidos. Los afectados con TB no presentan reacciones adversas (RAM) al culminar el esquema terapéutico. Sin embargo, tomando en consideración la posibilidad de padecer es importante un monitoreo cercano durante todo el tratamiento para identificar la aparición de efectos adversos a los medicamentos de primera y segunda línea; En caso de reacción cutánea se deben suspender todos los medicamentos anti TB e iniciar con el medicamento menos sospechoso. En caso de presentarse una hepatitis medicamentosa, que puede ser causada por Z Pirazinamida, H isoniacida, y R Rifampicina, se recomienda interrumpir el tratamiento antituberculosis.

La brucelosis es un evento de salud pública dentro del sistema de alerta de notificación inmediata, se la reconoce como una zoonosis importante a nivel mundial para seres humanos y animales domésticos. La enfermedad se transmite por el contacto directo por vía cutánea o por aerosoles procedentes de sangre, placenta, fetos, o secreción; o, principalmente, por el consumo de productos de origen animal infectados, crudos, o mal cocidos (leche, productos lácteos y cárnicos). Es producida por la bacteria del género Brucella.

La sífilis es una infección sistémica y crónica causada por la espiroqueta Treponema pallidum, generalmente de trasmisión sexual y clínicamente caracterizada por episodios de enfermedad activa, entre lapsos de latencia. Tras un periodo de incubación promedio de 3 semanas aparece la lesión primaria o “chancro” que frecuentemente se acompaña de una linfadenopatía regional o “bubón”. La fase bacterémica secundaria cursa con lesiones mucocutáneas y adenitis linfática generalizada que continúa con un período de latencia subclínica por años. Sin embargo, algunas de estas presentaciones pasan inadvertidas y los pacientes se diagnostican de forma tardía. La fase terciaria tardía se desarrolla sólo en la tercera parte de los enfermos no tratados y se manifiesta por lesiones mucocutáneas, osteoarticulares o parenquimatosas de carácter destructivo llamadas “gomas”.

Existen 8 tipos de herpesvirus que infectan a los seres humanos, dos de los cuales son conocidos como virus herpes simple (HSV). Ambos tipos, HSV-1 y HSV-2, pueden provocar infecciones en la boca y los genitales. HSV-1 tiende a causar problemas como llagas en la boca, herpes labial y problemas oculares como queratitis herpética. Por otro lado, HSV-2 generalmente provoca lesiones genitales, sin embargo, esta definición se ha visto modificada pues por las prácticas sexuales los virus no son propios de un sitio en específico. La transmisión del HSV ocurre principalmente a través del contacto cercano con una persona que está eliminando el virus activamente. La propagación del virus se produce a través de las lesiones visibles, pero también puede ocurrir la liberación del virus en personas que no presentan signos evidentes de lesiones. La propiedad destacada de los herpesvirus es su capacidad para establecer infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores y experimentar reactivación periódica. Su activación frecuente en los pacientes inmunodeprimidos produce complicaciones graves

En este apunte se procede a sintetizar las infecciones por los parásitos más comunes que infectan el intestino humano. Dando relevancia a los más prevalentes en Ecuador.

En este apunte se procede a sintetizar las infecciones por los parásitos más comunes que infectan tejidos y órganos sólidos así como la sangre y sus células. La mayoría de ellos no tienen prevención a través de vacunas, sino solamente con el control de los vectores y a través quimioprofilaxis. Dando relevancia a los más prevalentes en Ecuador, se hará una breve mención a otros parásitos que han sido preguntados en las convocatorias previas de los exámenes.

La palabra helminto se deriva del griego helmins (“gusano parásito”). Los helmintos son animales pluricelulares. Los dividimos en nematodos (tienen forma cilíndrica) y platelmintos, que a su vez se subdividen en trematodos (con forma de hoja y no segmentados) y cestodos (planos y segmentados). Las helmintosis tienen preferencia hacia el estímulo de respuestas inmunitarias en el hospedador que despiertan eosinofilia en los tejidos y sangre. La magnitud de la eosinofilia desencadenada por los helmintos tiende a ser directamente proporcional con el grado de invasión hística de las larvas o helmintos adultos. En este capítulo trataremos las parasitosis por helmintos más prevalentes en nuestro medio.

El número de animales domésticos infestados por ectoparásitos que viven en estrecho contacto con humanos está aumentando, lo que aumenta el riesgo de infección por patógenos transmitidos por vectores. Una amplia variedad de agentes parasitarios son capaces de comprometer la piel y/o los faneras del ser humano. Los ectoparásitos son patógenos que generalmente infectan sólo las capas superficiales de la piel. Aunque el término ectoparásitos puede incluir artrópodos chupadores de sangre temporalmente, como los mosquitos, este término en realidad se usa generalmente de manera más estricta para referirse a patógenos como pulgas, piojos, moscas parasitarias y ácaros que se adhieren a la piel y permanecen allí durante períodos de tiempo relativamente largos. Los artrópodos son de por sí causantes importantes de enfermedades pero son más importantes como vectores, o transmisores de muchos patógenos diferentes que, a su vez, producen una enorme morbilidad y mortalidad por las enfermedades que provocan.

Virus común que permanece inactivo en la mayoría de las personas. El virus de Epstein-Barr causa la mononucleosis infecciosa y se ha relacionado con la formación de ciertos tipos de cáncer, como el linfoma de Burkitt, el linfoma inmunoblástico, el carcinoma nasofaríngeo y el cáncer de estómago.

El citomegalovirus puede causar infecciones de gravedad variable. A menudo se produce un síndrome de mononucleosis infecciosa con ausencia de faringitis significativa. La enfermedad localizada grave, incluso con retinitis, puede aparecer en pacientes infectados por HIV y en receptores de trasplantes de órganos y otros pacientes inmunodeficientes.

El dengue es una enfermedad infecciosa sistémica y dinámica, causada por un arbovirus del cual existen cuatro serotipos relacionados, que pertenece a la familia Flaviviridae y es transmitido principalmente por el mosquito Aedes aegypti. La infección puede cursar de forma asintomática o con cuadros graves como el dengue grave o hemorrágico. El mecanismo de infección implica una interacción entre el virus, el huésped y el vector, lo que desencadena una respuesta inmune inflamatoria que incluso puede causar hemorragias. El diagnóstico es predominantemente clínico, aunque se complementa con estudios de laboratorio e identificación del virus por técnicas moleculares. El tratamiento dependerá de la gravedad del cuadro y a manera general es sintomático y enfocado a la prevención de las complicaciones, la clave está en una detección temprana, y una notificación oportuna de los casos para detectar brotes y dar una intervención oportuna.

La varicela es una enfermedad leve, muy contagiosa, que afecta principalmente a los niños y que se caracteriza por una erupción vesicular generalizada de la piel y las mucosas. La enfermedad puede ser grave en los adultos y en los niños inmunodeprimidos.

COVID-19 es una enfermedad infecciosa causada por el coronavirus SARS-CoV-2. La transmisión se realiza en base a la exposición de fluidos. El tiempo de incubación varía de 2-14 días. Los síntomas incluyen fatiga, fiebre y síntomas de infección respiratoria superior, también se suele presentar de forma asintomática. Las complicaciones incluyen neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo, shock y disfunción orgánico. El diagnóstico de confirmación se realiza en base a pruebas PCR o de antígenos para COVID en muestras respiratorias. El manejo es en base a la intensidad de la infección por COVID-19, los casos leves puede darse manejo de soporte; mientras que los casos moderados a severos requieren otro manejo incluyendo: oxigenoterapia, farmacoterapia y terapia antitrombótica. La infección se puede reducir mediante vacunación, medidas de salud pública (ej. Distanciamiento social, mascarilla, etc.)

El término artritis infecciosa hace referencia al proceso inflamatorio originado por la colonización de la articulación por parte de un microorganismo. Las producidas por microorganismos piógenos (artritis séptica) son las más frecuentes; constituyen una urgencia médica, ya que pueden causar destrucción articular y comportar un riesgo vital para el paciente.
En las artritis sépticas, la importancia relativa de los diversos microorganismos varía en relación con la edad y el grupo de población considerado. Globalmente, Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuente (responsable del 50%-60% de los casos), seguido de diversas especies de estreptococos
El compromiso es monoarticular en el 80% de los casos. Se afectan preferentemente las grandes articulaciones de las extremidades. Clínicamente se constata fiebre y tumefacción articular, y, con frecuencia, eritema.
El tratamiento debe empezar lo antes posible y debe conjugar una antibioticoterapia adecuada, el drenaje de la cavidad articular y una correcta inmovilización de la articulación en posición funcional. Una vez que se han llevado a cabo las maniobras diagnósticas, se iniciará una antibioticoterapia empírica por vía intravenosa y se llevará a cabo el drenaje de la articulación.
Las artritis tuberculosas y las artritis fúngicas son mucho menos frecuentes; en ellas, los síntomas locales y generales de inflamación suelen ser menos acentuados. Las artritis víricas cursan en forma de poliartritis, tienen un curso autolimitado y no producen destrucción articular.

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada por placas eritematosas bien delimitadas con escamas plateadas. Afecta comúnmente áreas como el cuero cabelludo, los codos, las rodillas y la región sacra, pero puede involucrar cualquier área de la piel, incluidas las palmas, las plantas de los pies, las uñas y los genitales. La enfermedad está inmunomediada, involucrando la activación inapropiada de células T y células dendríticas, lo que lleva a la liberación de citocinas como IL-17, IL-23 y TNF-α, que impulsan la hiperproliferación y la inflamación de los queratinocitos. Se asocia con varias comorbilidades, entre ellas la artritis psoriásica, la enfermedad cardiovascular, el síndrome metabólico y la depresión. La gravedad de la psoriasis a menudo se evalúa por la superficie corporal total (ASC) afectada, donde <3 % de ASC se considera leve, 3 %-10 % moderada y >10 % grave. El tratamiento de la psoriasis incluye tratamientos tópicos para casos leves y terapias sistémicas, incluidos productos biológicos, para casos moderados a graves. Los fármacos biológicos se dirigen a citocinas específicas implicadas en la patogénesis, como IL-17 e IL-23, y han mejorado significativamente los resultados para los pacientes con enfermedad grave. Las modificaciones del estilo de vida, como mantener un peso corporal ideal y reducir el estrés, también son importantes para controlar la enfermedad.

El liquen plano es un trastorno poco común de causa desconocida que afecta a la piel, las mucosas y, a veces, al cuero cabelludo y las uñas. Se presenta con mayor frecuencia en adultos de mediana edad. Las lesiones cutáneas primarias son pápulas pruriginosas, poligonales, de superficie plana y violáceas; tienen predilección por muñecas, zona pretibial, área lumbar y genitales. Las formas atípicas son frecuentes. La evolución es en general favorable en un tiempo de 6 meses a 1 año para las formas cutáneas. Las formas mucosas pueden predisponer al riesgo de transformación carcinomatosa y requieren seguimiento. El tratamiento se basa en los corticoides tópicos en las formas localizadas; las formas difusas deben recibir tratamiento sistémico.

Las micosis superficiales se definen como la infección por dermatofitos que afectan tejidos queratinizados como piel, cabello y uñas. Se describe dentro de estas a las siguientes:
-Dermatofitosis
-Pitiriasis Versicolor

La lepra es una enfermedad crónica causada por un bacilo, Mycobacterium leprae. M. leprae se multiplica muy despacio y el periodo promedio de incubación de la enfermedad es de cinco años.
Se trata de una enfermedad con clínica variable, diagnosticable y curable al recibir el esquema poli quimioterápico (PQT). Se transmite de persona enferma a persona sana susceptible, por diseminación respiratoria de gotitas de Flugge.

El carcinoma de células basales es un cáncer epidérmico no melanoma. Aparece generalmente en la piel dañada por el sol y es de crecimiento lento y localmente invasivo. Las metástasis son excepcionales.

El melanoma maligno (MM) es un tumor cuyo origen son los melanocitos que proceden de la cresta neural, cuya función es la melanogénesis o síntesis de melanina. Su incidencia ha aumentado en las últimas décadas de forma notable, su localización más frecuente es cutánea, sin embargo, existen melanomas intraoculares que representan el 80% de tumores de ojo. Los pacientes en estadios II a IV tienen mayor riesgo de metástasis.
El factor etiológico principal es la exposición a la radiación ultravioleta B, sobre todo durante la infancia o lesiones cutáneas preexistentes como quemaduras. Otros factores de riesgo tales como: antecedentes familiares, alteraciones cromosómicas, inmunosupresión. Existen características que se asocian a mayor riego son: individuos de ojos claros, pelo rubio o pelirrojo, gran número de nevos melanocíticos (>50), nevos atípicos, con bordes irregulares o de gran tamaño.
El pronóstico se basa en el grosor tumoral (invasión en profundidad) al momento del diagnóstico, seguido con el grado de ulceración. En pacientes con enfermedad confinada en la piel, el pronóstico se evalúa tomando en cuenta la biopsia, la clasificación de Clark, de Breslow.
Otros factores pronósticos son la localización en el lecho ungueal, la tasa mitótica, la presencia de invasión linfática y vascular, lesiones satélites, invasión perineural.
La prevención consiste en evitar las exposiciones prolongadas a la luz solar sobre todo durante los primeros años de vida ya que el periodo en el desarrollo del melanoma puede ser incluso de 20 años. El diagnóstico precoz tiene como objetivo reconocer lesiones en estadios iniciales (infiltración menor a de 1.5 mm) y reconocer cambios significativos y sospechosos de malignidad de un nevus preexistente.

Es una enfermedad de mayor prevalencia en adolescentes varones. Su etiología y fisiopatología son desconocidas, pero se han propuesto como mecanismos productores a la hiperqueratinización, aumento de la producción de sebo, colonización por el P.acnes y la inflamación. El tratamiento puede ser tópico u oral en base a retinoides, peróxido de benzoilo y antibióticos, y en casos seleccionados se puede usar anticonceptivos orales.